Inbegrepen: chronisch nierfalen.

Gebruik indien nodig een aanvullende code om de onderliggende ziekte te bepalen.

Gebruik indien nodig aanvullende code om de aanwezigheid van hypertensie te bepalen.

Schade aan de nieren met normale of verhoogde GFR (≥90 ml / min).

Nierbeschadiging met een lichte afname in GFR (60-89 ml / min).

Schade aan de nieren met een matige afname van GFR (30-59 ml / min).

Nierbeschadiging met een sterke afname van GFR (15-29 ml / min).

Eindstadium van nierziekte:

• Wanneer allograft faalt
• NOS
• Bij dialyse
• Geen dialyse of transplantatie

• Chronisch nierfalen
• Chronische Uremie
• Diffuse scleroserende glomerulonefritis NOS

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie van ziekten, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen en oorzaken van overlijden.

ICD-10 is in 1999 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland van 27.05.97 geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WGO in 2022.

Chronische nierziekte

Inbegrepen: chronisch nierfalen.

Gebruik indien nodig een aanvullende code om de onderliggende ziekte te bepalen.

Gebruik indien nodig aanvullende code om de aanwezigheid van hypertensie te bepalen.

End-stage nierschade

Chronische nierziekte Stadium 1

Schade aan de nieren met normale of verhoogde GFR (≥90 ml / min).

Chronische nierziekte stadium 2

Nierbeschadiging met een lichte afname in GFR (60-89 ml / min).

Chronische nierziekte stadium 3

Schade aan de nieren met een matige afname van GFR (30-59 ml / min).

Chronische nierziekte stadium 4

Nierbeschadiging met een sterke afname van GFR (15-29 ml / min).

Chronische nierziekte stadium 5

Eindstadium van nierziekte:

• Wanneer allograft faalt
• NOS
• Bij dialyse
• Geen dialyse of transplantatie

Andere manifestaties van chronisch nierfalen

Chronische nierziekte (N18)

Inbegrepen: chronisch nierfalen.

Gebruik indien nodig een aanvullende code om de onderliggende ziekte te bepalen.

Gebruik indien nodig aanvullende code om de aanwezigheid van hypertensie te bepalen.

Schade aan de nieren met normale of verhoogde GFR (≥90 ml / min).

Nierbeschadiging met een lichte afname in GFR (60-89 ml / min).

Schade aan de nieren met een matige afname van GFR (30-59 ml / min).

Nierbeschadiging met een sterke afname van GFR (15-29 ml / min).

Eindstadium van nierziekte:

• Wanneer allograft faalt
• NOS
• Bij dialyse
• Geen dialyse of transplantatie

• Chronisch nierfalen
• Chronische Uremie
• Diffuse scleroserende glomerulonefritis NOS

Zoeken op tekst ICD-10

Zoeken op ICD-10-code

Alfabet zoeken

ICD-10-klassen

• I Enkele infectieuze en parasitaire ziekten
  (A00-B99)

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie van ziekten, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen en oorzaken van overlijden.

ICD-10 is in 1999 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland van 27.05.97 geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WHO in 2017 2018.

Classificatie en risicofactoren voor chronische nierziekte

Een zware belasting van de nieren kan vaak leiden tot verschillende storingen en storingen in hun werk, wanneer ze niet langer in staat zijn om hun functie volledig uit te voeren. En als u geen aandacht schenkt aan deze situatie en niet begint met de behandeling, ontwikkelt de patiënt een chronische nierziekte.

Classificatie van deze pathologische aandoening wordt uitgevoerd afhankelijk van de fase, karakteristieke tekens. De ziekte wordt als zeer gevaarlijk beschouwd en kan niet alleen leiden tot een vermindering van de kwaliteit van leven en de opkomst van andere gezondheidsproblemen, maar ook tot de dood.

Karakteristieke pathologie

CKD (chronische nierziekte) omvat een reeks ziekten en aandoeningen waarbij de patiënt een schending van de functionaliteit van dit orgaan heeft, met name het filtratieproces is verstoord.

Na verloop van tijd sterven de functionele cellen van de nieren (nefronen) af of worden ze vervangen door bindweefselcellen die geen specifieke functionele belasting hebben.

Dit leidt tot het feit dat het lichaam zijn functie van het reinigen van het bloed niet volledig kan vervullen, waardoor de patiënt een persistente toxiciteit van het lichaam ontwikkelt. Dit beïnvloedt het werk van andere organen en systemen nadelig en kan uiteindelijk leiden tot de dood van de patiënt.

De code voor ICD 10 is N18.

Stadia van ontwikkeling

Bij het stellen van een diagnose en het voorschrijven van een behandeling, is het noodzakelijk om het ontwikkelingsstadium van de ziekte te verduidelijken. Gebruik hiervoor een speciale indicator - glomerulaire filtratiesnelheid (GFR), waarmee u het aantal dode nefronen kunt bepalen en de mate van orgaanbeschadiging kunt vaststellen.

In totaal zijn er 5 stadia van pathologie-ontwikkeling:

1. In het beginstadium heeft de patiënt een lichte toename van de GFR (ongeveer 90 ml / min). Nierfunctie is gedefinieerd als normaal;
2. De tweede fase wordt gekenmerkt door een lichte afname in GFR (80-60 ml per minuut). Er is een klein verlies van orgaanfunctie;
3. In de derde fase nemen de GFR-indices intensiever af (60-30 ml per minuut). Er zijn matige schendingen van het lichaam;
4. De vierde fase wordt gekenmerkt door een significante afname in GFR (30 - 15 ml per minuut). De functionaliteit van het aangetaste orgaan wordt grotendeels gereduceerd;
5. Voor de terminale fase van ontwikkeling van de ziekte wordt gekenmerkt door een kritische afname van de GFR (minder dan 15). De patiënt ontwikkelt ernstig nierfalen.

De typische symptomen van nierfalen zijn hier.

Oorzaken van ontwikkeling en risicofactoren voor chronische nieraandoeningen

Dergelijke negatieve factoren als:

• Traumatische letsels van het lichaam (bijvoorbeeld bij vallen, schokken, vooral als ze op het lendegebied vallen);
• Aanhoudende dronkenschap van het lichaam. De belangrijkste functie van de nieren is de eliminatie van giftige stoffen uit het lichaam. In de normale toestand, het lichaam omgaat met deze taak, echter, als te veel schadelijke elementen zich ophopen in het lichaam, de nieren beginnen te werken in een verbeterde modus, die onvermijdelijk leidt tot disfunctie van hun functies;
• Ouderdom Door de jaren heen slijten menselijke organen, verloor enkele van hun functies. Dit geldt ook voor de nieren, die niet langer kunnen werken als op een jongere leeftijd;
• Infectieuze en niet-infectieuze ziekten. Pathologieën zoals diabetes mellitus, verschillende soorten ontstekingen die de weefsels van het orgaan aantasten, hebben een negatief effect op het werk van de nieren;
• Slechte gewoonten. Roken en alcohol drinken hebben een negatief effect op de werking van alle lichaamssystemen. De nieren zijn ook onderhevig aan de schadelijke effecten van toxische stoffen;
• Belaste erfelijkheid, leidend tot het optreden van aangeboren misvormingen van de nieren (bijvoorbeeld hypoplasie - onvoldoende ontwikkeling van weefsels en structuren van het orgel).

Uitgaande van deze redenen kan worden geconcludeerd dat ouderen risico lopen, evenals zij die een verkeerde levensstijl leiden, lijden aan verschillende ziekten als gevolg van verminderde immuniteit, een geschiedenis hebben van familieleden die een soortgelijk probleem zijn tegengekomen.

Klinische symptomen in fasen

Voor elke fase van de ontwikkeling van het CPB wordt gekenmerkt door zijn eigen set van klinische manifestaties.

eerste

De ziekte kan asymptomatisch zijn en niet zichzelf vertonen. In sommige gevallen zijn er kleine verschijnselen van het tubulo-interstitiële syndroom (in het bijzonder een afname van de functionaliteit van de niertubuli), enkele verstoringen in het urineproces, bijvoorbeeld frequente aandrang om het toilet te bezoeken, een toename van de druk in de nieren.

Met tijdige detectie en de juiste therapie wordt de ziekte gemakkelijk behandeld, de toestand van de patiënt wordt in korte tijd weer normaal. Als er geen behandeling is, gaat de pathologie door naar de volgende fase van zijn ontwikkeling.

De tweede

In dit stadium heeft de patiënt symptomen zoals:

Verminderen van het aantal urinaties overdag;

Intense dorst;

Verminderd vermogen om te werken, vermoeidheid, zich niet goed voelen;

Bleken van de huid;

Gezwollen ledematen;

Schending van de hartslag;

hypertensie;

Veranderingen in de kwalitatieve samenstelling van urine (dit wordt gedetecteerd bij het nemen van tests).

naar inhoud ↑

derde

Pathologie gaat gepaard met een aanzienlijke schade aan de slijmvliezen van het orgaan, een schending van zijn werk. De dagelijkse hoeveelheid uitgescheiden urine neemt toe (tot 2,5 liter per dag met een snelheid van 1-2 liter voor een volwassene), de bloedtoevoer naar de nieren is verstoord. Kenmerkende symptomen ontwikkelen zich:

• Aanzienlijke hartritmestoornis;
• Aanhoudende droge mond;
• Zwakte, verlies van eetlust;
• Verstoring van slaap.

naar inhoud ↑

vierde

Dit stadium van ontwikkeling van de ziekte wordt gekenmerkt door een significante plasmatiestoornis (de patiënt heeft vaak anurie, oligurie), de samenstelling van de bloedveranderingen (het bevat een verhoogde hoeveelheid schadelijke stoffen, zoals ureum, creatinine, die normaal door de nieren worden uitgescheiden). Symptomen zoals:

• Misselijkheid en aanhoudend gebrek aan eetlust;
• zwelling;
• Dorst en gevoel van constante droogte in de mond;
• Een significante afname van de dagelijkse hoeveelheid uitgescheiden urine (in ernstige gevallen, de volledige afwezigheid van urineren);
• Verminderde hartspier;
• Het uiterlijk van laesies op de huid.

naar inhoud ↑

terminal

Dit stadium van de ziekte is het meest moeilijk en levensbedreigend. De hierboven genoemde symptomen manifesteren zich met een grotere intensiteit, daarnaast wordt het ziektebeeld aangevuld met de volgende symptomen:

• Krampen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van verlamming;
• De geur van ammoniak uit de mond;
• bloedarmoede;
• Ademhalingsproblemen.

naar inhoud ↑

Complicaties en gevolgen

In afwezigheid van therapie kan CKD leiden tot de ontwikkeling van gevaarlijke omstandigheden zoals:

1. Aanzienlijke vochtretentie in het lichaam, draagt ​​bij aan de ontwikkeling van ernstig oedeem;
2. Schendingen van het werk van andere inwendige organen, in het bijzonder de organen van het cardiovasculaire systeem;
3. Schade aan het botweefsel van het lichaam;
4. Ernstige vergiftiging met een groot aantal gifstoffen die zich in het lichaam hebben opgehoopt;
5. De dood van de patiënt.

naar inhoud ↑

Diagnose, behandeling en prognose

Alvorens met de behandeling te beginnen, is het noodzakelijk om een ​​nauwkeurige diagnose vast te stellen, d.w.z. niet alleen om de aanwezigheid van pathologie te identificeren, maar ook om het stadium van zijn ontwikkeling te bepalen.

Gebruik hiervoor de volgende onderzoeksmethoden:

• Bloed- en urinetests, evenals GFR-analyse;
• CT en echografie van de nieren en andere organen in het peritoneumgebied;
• Contrast-urografie.

Behandeling van de ziekte is complex van aard, gericht op het elimineren van de oorzaken van de ontwikkeling van pathologie, normalisatie van de nierfunctie, eliminatie van geassocieerde ziekten en symptomen van CKD. Het behandelingsregime hangt af van het stadium van de ziekte.

Dus, in het beginstadium, wordt de patiënt medicijnen voorgeschreven (enzymremmers, blokkers, statines, steroïde anabole steroïden, vitaminecomplexen, symptomatische geneesmiddelen, gericht op het elimineren van de pathologieën van andere organen en systemen).

In ernstige gevallen worden radicalere methoden gebruikt, zoals hemodialyse en niertransplantatie.

Niertransplantatie is niet voor iedereen beschikbaar, omdat de procedure vrij duur is, sommige problemen die samenhangen met het vinden van een donor. Daarom blijft hemodialyse voor veel patiënten de belangrijkste procedure om het leven te behouden.

Ongeacht het stadium van de ziekte, moet de patiënt het dieet volgen dat door de arts is voorgeschreven. Dus, in het geval van medicamenteuze behandeling, is het noodzakelijk om vet vlees, kwark, peulvruchten, boter, alcohol uit te sluiten (of aanzienlijk te beperken). Het is nodig om de dagelijkse hoeveelheid verbruikt zout aanzienlijk te verminderen.

Als de patiënt hemodialyse ondergaat, veranderen de voedingsprincipes drastisch.

In dit geval is het daarentegen raadzaam om de voorkeur te geven aan eiwitvoedsel (melk en zuivelproducten, gekookt mager vlees, ander eiwitrijk voedsel).

De prognose voor overleving hangt rechtstreeks af van in welk stadium van het verloop van de ziekte de juiste behandeling was voorgeschreven.

Aldus geeft therapie, uitgevoerd in een vroeg stadium van de ziekte, snelle positieve resultaten, terwijl in stadium 4 of 5 van de ziekte het verwachte therapeutische effect alleen kan worden bereikt met het gebruik van radicale behandelingsmethoden.

CKD-preventie

Het is aan iedereen om te voorkomen dat het risico van het ontwikkelen van CKD. Om dit te doen, moet u zich houden aan de basisregels van een gezonde levensstijl, zoals:

• Volledige en juiste voeding;
• Slechte gewoonten opgeven;
• Regelmatige activiteiten om het immuunsysteem te versterken;
• Controle van het lichaamsgewicht;
• Volledige rust en bescherming tegen stress en ervaringen.

De nieren zijn een vitaal orgaan dat bepaalde functies in het menselijk lichaam vervult. Tal van nadelige factoren hebben een negatief effect op de staat en het werk van de nieren, wat leidt tot de ontwikkeling van een dergelijke gevaarlijke ziekte als CKD.

De ziekte moet tijdig worden behandeld en hoe sneller deze wordt voorgeschreven, hoe groter de kans op een gunstig resultaat.

Alles over chronische nieraandoeningen zal de nephrologist in de videoclip vertellen:

ICD-10: N18 - Chronisch nierfalen

Ketting in classificatie:

Diagnosecode N18 bevat 3 verduidelijkende diagnoses (subcategorieën van de ICD-10):

De diagnose omvat ook:
chronische uremie diffuse scleroserende glomerulonefritis

De diagnose omvat niet:
- chronisch nierfalen met hypertensie (I12.0)

mkb10.su - Internationale classificatie van ziekten van de 10e herziening. Online versie 2019 met zoeken naar ziekten door code en decodering.

Chronische nierziekte - classificatie, stadia, oorzaken en behandeling van de ziekte

De term "chronische nierziekte" (CKD) is onlangs verschenen - voorheen werd deze aandoening chronische nierinsufficiëntie genoemd.

Het is geen afzonderlijke ziekte, maar een syndroom, dat wil zeggen een complex van aandoeningen die gedurende drie maanden bij een patiënt worden waargenomen.

Volgens statistieken, de ziekte komt voor bij ongeveer 10% van de mensen, en het treft zowel vrouwen als mannen.

redenen

Er zijn veel factoren die nierstoornissen veroorzaken, de meest waarschijnlijke oorzaken zijn:

• arteriële hypertensie. Permanent verhoogde bloeddruk en aandoeningen die gepaard gaan met hypertensie, veroorzaakt chronische insufficiëntie;
• diabetes. De ontwikkeling van diabetes mellitus veroorzaakt diabetische nierschade, die leidt tot chronische ziekte;
• leeftijdsgebonden veranderingen in het lichaam. De meeste mensen ontwikkelen CKD na 75 jaar, maar als er geen geassocieerde ziekten zijn, leidt het syndroom niet tot ernstige gevolgen.

Daarnaast kan CKD aandoeningen veroorzaken die verband houden met disfunctie van de nieren en urinewegen (stenose van de nierarterie, stoornissen in de uitstroom van urine, polycystische ziekten, infectieziekten), vergiftiging, vergezeld van nierschade, auto-immuunziekten, obesitas.

Arteriële hypertensie en nierfunctie houden rechtstreeks verband met elkaar - bij mensen met de diagnose CKD veroorzaken ze uiteindelijk problemen met de bloeddruk.

symptomen

In de eerste en tweede fase van de ziekte manifesteert het zich op geen enkele manier, wat de diagnose enorm bemoeilijkt.

Naarmate de ziekte vordert, verschijnen andere symptomen, waaronder:

• snel en onverklaard gewichtsverlies, verlies van eetlust, bloedarmoede;
• verminderde prestaties, zwakte;
• bleekheid van de huid, droogheid en irritatie;
• het uiterlijk van oedeem (ledematen, gezicht);
• vaak plassen om te plassen;
• droge tong, ulceratie van slijmvliezen.

De meeste van deze symptomen worden door patiënten gezien als tekenen van andere kwalen of normaal overwerk, maar als ze enkele maanden aanhouden, moet u zo snel mogelijk een arts raadplegen.

Kenmerkende kenmerken van CKD zijn persisterende urineweginfecties met bijbehorende symptomen en verminderde urineafvoer.

classificatie

Het pathologische proces ontwikkelt zich geleidelijk, soms over meerdere jaren. verschillende stadia doorlopen.

In deze pathologie, zoals chronische nierziekte, zijn de stadia als volgt:

1. te beginnen. Analyses van de patiënt in dit stadium vertonen mogelijk geen grote veranderingen, maar er bestaat al een disfunctie. Klachten zijn in de regel ook afwezig - misschien een lichte daling van de efficiëntie en een toename van de drang om te plassen (meestal 's nachts);
2. gecompenseerd. De patiënt wordt vaak moe, voelt zich slaperig en onwel, begint meer vocht te drinken en gaat vaker naar het toilet. De meeste testscores kunnen ook binnen het normale bereik liggen, maar de disfunctie gaat vooruit;
3. intermitterend. Tekenen van de ziekte nemen toe en worden duidelijk. De eetlust van de patiënt verslechtert, de huid wordt bleek en droog, soms stijgt de bloeddruk. In de bloedtest in dit stadium neemt het niveau van ureum en creatinine toe;
4. terminal. De persoon wordt traag, voelt constante slaperigheid, de huid wordt geel en slap. In het lichaam is de balans tussen water en elektrolyten gestoord, het werk van organen en systemen is verstoord, wat kan leiden tot vroege dood.

ICD-10 chronische nierziekte is geclassificeerd als N18.

diagnostiek

De diagnose van CKD wordt gesteld op basis van een reeks onderzoeken met urinalyse (algemene, biochemische, Zimnitsky-test) en bloed, echografie van de nieren en CT, isotopenscintigrafie.

De aanwezigheid van de ziekte kan wijzen op een eiwit in de urine (proteïnurie), een toename in de omvang van de nieren, cysten en tumoren in de weefsels, verminderde functie.

Een van de meest informatieve onderzoeken om CKD en zijn stadium te identificeren, is de bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR). Over CKD kan een significante afname in deze indicator zeggen, en hoe lager de snelheid, hoe meer de nieren aangetast. De omvang van het niveau van GFR chronische nierziekte heeft 5 stadia.

Een afname in GFR tot 15-29 eenheden en lager geeft de laatste stadia van de ziekte aan, die een directe bedreiging vormt voor iemands leven.

Wat is gevaarlijk nierfalen?

Naast het risico van overgang naar de terminale fase, die het risico van overlijden met zich meebrengt, kan CKD een aantal ernstige complicaties veroorzaken:

• aandoeningen van het cardiovasculaire systeem (myocarditis, pericarditis, congestief hartfalen);
• bloedarmoede, bloedingstoornissen;
• aandoeningen van het maagdarmkanaal, waaronder zweren van de twaalfvingerige darm en de maag, gastritis;
• osteoporose, artritis, botmisvormingen.

behandeling

CKD-therapie omvat de behandeling van de primaire ziekte die het syndroom veroorzaakte, evenals het behoud van de normale nierfunctie en de bescherming ervan. In Rusland zijn er chronische nieraandoeningen Nationale aanbevelingen opgesteld door experts van de Scientific Society of Nephrology of the Russian Federation.

Chronische nierziekte behandeling omvat het volgende:

• de belasting op gezond nierweefsel verminderen;
• correctie van elektrolyten-onbalans en metabole processen;
• zuivering van bloed uit toxines en afbraakproducten (dialyse, hemodialyse);
• vervangende therapie, orgaantransplantatie.

Als de ziekte wordt gedetecteerd in de gecompenseerde fase, wordt aan de patiënt een chirurgische behandeling voorgeschreven die de normale urinestroom herstelt en de ziekte terugbrengt naar de latente (initiële) fase.

In het derde (intermitterende) stadium van CKD wordt geen chirurgische interventie uitgevoerd, omdat dit een hoog risico voor de patiënt met zich meebrengt. Meestal worden in dit geval palliatieve behandelingsmethoden gebruikt die de toestand van de patiënt vergemakkelijken, evenals ontgifting van het lichaam. Een operatie is alleen mogelijk als de nierfunctie is hersteld.

Ongeveer 4 keer per jaar wordt een intramurale intramurale ziekenhuisbehandeling aanbevolen voor alle patiënten met CKD: toediening van glucose, diuretica, anabole steroïden en vitamines.

In chronische nierziekte stadium 5 wordt hemodialyse om de paar dagen uitgevoerd en voor mensen met ernstige gelijktijdige pathologieën en heparine-intolerantie, peritoneale dialyse.

De meest radicale behandeling voor CKD is orgaantransplantatie, die wordt uitgevoerd in gespecialiseerde centra. Dit is een complexe operatie die de weefselcompatibiliteit van de donor en de ontvanger vereist, evenals de afwezigheid van contra-indicaties voor de interventie.

het voorkomen

• balans het dieet, verwerpen vet, gerookt en gekruid voedsel, verminderen de consumptie van dierlijke eiwitten en zout;
• tijd om infectieziekten te behandelen, met name ziekten van het urogenitaal stelsel;
• verminder fysieke inspanning, vermijd zo mogelijk psycho-emotionele spanning;
• Do not self-medicate en neem geen medicijnen die een toxisch effect op de nieren hebben.

Eenmaal per jaar (na 40 jaar - eens in de zes maanden) om een ​​algemene urinalyse te ondergaan en profylactische echografie te ondergaan, wat helpt om veranderingen en disfunctie van de nieren in een vroeg stadium te identificeren.

Gerelateerde video's

Lezing, bijgewoond door het CKD, hoofd van de afdeling nefrologie en hemodialyse, instituut voor beroepsonderwijs, eerste MGMU genoemd. Sechenov:

Chronische nierziekte

Chronische nierziekte

• Wetenschappelijke gemeenschap van nefrologen van Rusland

Inhoudsopgave

trefwoorden

• albuminurie;
• hematurie;
• hemodialyse;
• hemodiafiltratie;
• hemorragische koorts met renaal syndroom;
• glomerulonefritis;
• diabetische nefropathie;
• niervervangingstherapie;
• cardiorenaal syndroom;
• continue niervervangingstherapie;
• proteïnurie;
• hartfalen;
• glomerulaire filtratiesnelheid;
• terminaal nierfalen;
• chronische nierziekte;
• chronisch nierfalen;
• chronische interstitiële nefritis;
• chronisch nefritisch syndroom;
• chronisch nefritisch syndroom.

lijst van afkortingen

AV - atrioventriculair (blokkering, geleidbaarheid)

BP - bloeddruk

ADH - antidiuretisch hormoon

ANCA - antineutrofiele cytoplasmatische auto-antilichamen

AT II - angiotensine II

BKK - calciumantagonisten

ARB - angiotensine II-receptorblokkers

BEN - eiwit-energietekort

GBM - glomerulaire basaalmembraan

GDS - hepatorenaal syndroom

HUS - hemolytisch uremisch syndroom

DI - betrouwbaarheidsinterval

OST - Renal Replacement Therapy

ACE-remmers - angiotensine-converterende enzymremmers

CCOS - glomerulair-tubulaire feedback

KOS - zuur-base staat

Rundvee - cardiorenaal syndroom

Rundvee - cardiorenaal syndroom

CT-scan - computertomografie

KF - glomerulaire filtratie

CFD - een uitgebreid functioneel onderzoek van de nieren

MM - molecuulgewicht

MO - urinaire obstructie

NNA - niet-narcotische analgetica

NSAID's - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen

Raffinaderij - continue niervervangingstherapie

NA - nefrotisch syndroom

OPN - acuut nierfalen

AKI - acute nierschade

OPSS - totale perifere vasculaire weerstand

BCC - circulerend bloedvolume

OCP - circulerend plasmavolume

p / w - onderhuids vet (cellulose)

PD - peritoneale dialyse

VLOER - lipide peroxidatie

PCR - polymerasekettingreactie

RAAS - renine-angiotensine-aldosteronsysteem

RCT - gerandomiseerde klinische proef

SV - cardiale output

Diabetes mellitus

Hartfalen

KhrTIN - chronisch tubulo-interstitieel nefritisch syndroom

Termen en definities

Acute nierbeschadiging is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van nierdisfunctie als gevolg van de onmiddellijke acute effecten van renale en / of extrarenale schadelijke factoren.

Glomerulaire filtratiesnelheid is de hoeveelheid ultrafiltratie of primaire urine geproduceerd in de nier per tijdseenheid. De grootte van GFR wordt bepaald door de grootte van de renale plasmastroom, filtratiedruk, filtratieoppervlak en de massa van actieve nefronen. Gebruikt als een integrale indicator voor de functionele toestand van de nieren.

Chronische nierziekte is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door het aanhouden van tekenen van nierbeschadiging die meer dan 3 maanden op rij aanhouden. als een resultaat van permanente blootstelling aan renale en / of extrarenale schadelijke factoren.

1. Korte informatie

1.1 definitie

Chronische nierziekte is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door het aanhouden van tekenen van nierbeschadiging die meer dan 3 maanden op rij aanhouden. als een resultaat van permanente blootstelling aan renale en / of extrarenale schadelijke factoren.

1.2 Etiologie en pathogenese

CKD is een supra-nosologisch concept, wordt beschouwd in het kader van het syndroom en weerspiegelt de progressieve aard van chronische nierziekte, die is gebaseerd op de mechanismen van nefrosclerose-vorming. Tot op heden zijn de belangrijkste risicofactoren voor CKD geïdentificeerd, die gewoonlijk worden verdeeld in predisponerende, initiërende en progressiefactoren (Tabel 1) [1-2].

Tabel 1. De belangrijkste risicofactoren voor CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Urineweginfecties

Obstructie van de lagere urinewegen

Nefrotoxische geneesmiddelen

Het spectrum van ziekten leidend tot de ontwikkeling van CKD is erg breed:

• Ziekten van de glomeruli (chronische glomerulonefritis), tubuli en interstitium (chronische tublointerstitiële nefritis, inclusief pyelonefritis);

• Diffuse bindweefselziekten (systemische lupus erythematosus, systemische sclerodermie, polyarteritis nodosa, Wegener-granulomatose, hemorrhagische vasculitis);
• Stofwisselingsziekten (diabetes, amyloïdose, jicht, hyperoxalurie);
• Congenitale nierziekte (polycystische nierziekte, nierhypoplasie, Fanconi-syndroom);
• Primaire vasculaire laesies: hypertensie, stenose van de nierarterie;
• Obstructieve nefropathie: urolithiasis, tumoren van het urogenitale systeem;
• Medicinale laesies van de nieren (niet-narcotische pijnstillende middelen, niet-steroïde ontstekingsremmende en andere geneesmiddelen);
• Toxische nefropathie (lood, cadmium, silicium, alcohol).

Een aantal factoren kan een belangrijke invloed hebben op de ontwikkeling en progressie van chronische nieraandoeningen: drugs, alcohol en roken, het milieu, het klimaat, de natuur en voedingstradities, genetische kenmerken van de bevolking, infecties, etc. Veel factoren van nierdisfunctie zijn ook " traditionele "cardiovasculaire risicofactoren: arteriële hypertensie, diabetes, dyslipidemie, obesitas, metabool syndroom, roken van tabak.

Anderzijds wijzen de resultaten van talrijke studies erop dat de zogenaamde cardiovasculaire risico's (bloedarmoede, chronische ontsteking, oxidatieve stress, activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, stress, hyperurikemie, natriuretische factoren, enz.) Ook geassocieerd zijn met een progressieve nierfunctiestoornis..

Niet-wijzigbare risicofactoren voor CKD zijn onder meer:

• gevorderde leeftijd;
• mannelijk geslacht;
• initieel laag aantal nefronen;
• raciale en etnische kenmerken;
• erfelijke factoren (inclusief familiegeschiedenis van CKD).

Aanpasbare risicofactoren voor CKD zijn:

• Diabetes mellitus;
• hypertensie;
• bloedarmoede;
• Albuminurie / proteïnurie;
• Metabole acidose;
• hyperparathyroïdie;
• Eiwitrijk dieet;
• Verhoogde natriuminname met voedsel;
• Hart- en vaatziekten;
• Auto-immuunziekten;
• Chronische ontsteking / systemische infecties;
• Infecties en stenen van de urinewegen;
• Urinewegobstructie;
• Geneesmiddeltoxiciteit;
• Dislipoprotendemiyu;
• Roken van tabak;
• Obesitas / metabool syndroom;
• Hyperhomocysteïnemie.

1.3. epidemiologie

De prevalentie van CKD is vergelijkbaar met dergelijke sociaal significante ziekten zoals hypertensie en diabetes mellitus (DM), evenals obesitas en metabool syndroom. Tekenen van nierbeschadiging en / of een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) worden gedetecteerd, ten minste bij elke tiende lid van de algemene bevolking. Tegelijkertijd werden vergelijkbare cijfers verkregen, zowel in geïndustrialiseerde landen met een hoge levensstandaard, als in ontwikkelingslanden met een gemiddeld en laag inkomen van de bevolking (tabel 2). De resultaten van epidemiologische studies in Rusland hebben aangetoond dat het probleem van CKD niet minder acuut is voor ons land.

Tabel 2. De prevalentie van chronische nieraandoeningen in de wereld volgens studies op basis van de bevolking.

land

studie

CKD-prevalentie

Fasen 1-5,%

3-5e fase,%

Beijing studie, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa-studie, 2009

Tekenen van CKD komen vaker voor dan 1 /₃ patiënten met chronisch hartfalen; een daling van de nierfunctie wordt waargenomen bij 36% van de personen ouder dan 60 jaar, bij mensen in de werkende leeftijd; daling van de functie wordt opgemerkt in 16% van de gevallen, en in de aanwezigheid van hart- en vaatziekten, de frequentie verhoogt tot 26% [3-6]. Deze gegevens dwingen ons om het traditionele idee van de relatieve zeldzaamheid van nierziekten onder de bevolking te herzien en vereisen een radicale herstructurering van het zorgsysteem voor deze categorie patiënten.

Volgens officiële statistieken is de niersterfte relatief laag. Dit is te wijten aan de ontwikkeling van substitutietherapiemethoden [dialyse en niertransplantatie (TP)], evenals het feit dat cardiovasculaire complicaties de directe doodsoorzaak zijn voor patiënten met een verminderde nierfunctie (in de predialyse- en dialyse stadia van de behandeling). Daarom wordt in officiële rapporten rekening gehouden met sterfgevallen van patiënten met een verminderde nierfunctie als gevolg van cardiovasculaire oorzaken en wordt de rol van nierziekte als een belangrijke factor in het cardiovasculaire risico genegeerd.

Verminderde nierfunctie, volgens moderne concepten, is een onafhankelijke en belangrijke reden voor de versnelde ontwikkeling van pathologische veranderingen in het cardiovasculaire systeem. Dit komt door een aantal metabole en hemodynamische aandoeningen die zich ontwikkelen bij patiënten met verminderde GFR, wanneer onconventionele, "renale" factoren van cardiovasculair risico zich voordoen en naar voren komen: albuminurie (AU) / proteïnurie (PU), systemische ontsteking, oxidatieve stress, bloedarmoede, hyperhomocysteïnemie, enz. [7].

Patiënten helpen met CKD vereist hoge materiaalkosten [8-12]. Allereerst betreft dit het gedrag van RRT - dialyse en TP, dat van vitaal belang is voor patiënten met terminale nierinsufficiëntie, die zich ontwikkelen in de uitkomst van nefropathie van verschillende aard. Wereldwijd geschat voor dialyseprogramma's in de vroege jaren 2000. jaarlijks 70-75 miljard US dollar toegewezen [13]. In de Verenigde Staten bedraagt ​​de uitgavenbegroting voor Medicare, gericht op het verstrekken van OST, 5%, terwijl het aandeel van deze patiënten slechts 0,7% bedraagt ​​van het totale aantal patiënten dat onder dit systeem valt [14]. In Rusland, volgens het Register van de Russian Dialysis Society, ontvingen in 2007 meer dan 20.000 mensen verschillende soorten RRT, een gemiddelde toename van het aantal van deze patiënten was 10,5%. In ons land is de gemiddelde leeftijd van patiënten die RRT ontvangen 47 jaar, d.w.z. Het jonge, gezonde deel van de bevolking lijdt zwaar. Vandaag, ondanks enige vooruitgang in de ontwikkeling van PTA in Rusland in de afgelopen 10 jaar, is de beschikbaarheid van dit soort behandelingen in de Russische Federatie 2,5-7 keer lager dan in EU-landen, 12 keer lager dan in de VS [15 ]. Tegelijkertijd worden de mogelijkheden van nefroprotectieve therapie, die het mogelijk maakt de progressie van CKD te vertragen en de functie van de nieren te stabiliseren, en waarvan de kosten 100 maal lager zijn dan die van RRT, inefficiënt gebruikt.

De snelle groei in de populatie van het aantal patiënten met een verminderde nierfunctie is dus geen zeer gespecialiseerd, maar een algemeen medisch interdisciplinair probleem met ernstige sociaaleconomische gevolgen [16-19]. Het vereist enerzijds herstructurering en versterking van de nefrologische dienst - niet alleen door de opening van nieuwe dialysecentra en de ontwikkeling van de transplantologie, maar door versterking van de structuren gericht op het uitvoeren van etiotrope, pathogenetische en nefroprotectieve behandeling om terminaal nierfalen (ESRD) te voorkomen. Anderzijds is de volledige integratie van nefrologie en eerstelijnszorg, evenals andere specialiteiten, nodig om uitgebreide preventieve maatregelen te nemen, vroegtijdige diagnose van CKD, zorgen voor continuïteit van de behandeling en effectief gebruik van beschikbare middelen.

Het concept van CKD, dat een uniforme aanpak biedt voor zowel preventie als diagnose en behandeling van nefropathie van een andere aard, creëert de voorwaarden voor het oplossen van deze belangrijke gezondheidsproblemen.

1.4. ICD 10-codering

Chronisch nierfalen (N17):

N18.0 - End-stage nierziekte;

N18.8 - Andere manifestaties van chronisch nierfalen;

N18.9 Chronisch nierfalen, niet gespecificeerd.

Uremische neuropathie + (G63.8 *)

Uremische pericarditis + (I32.8 *)

1.5. classificatie

• Onder CKD wordt aanbevolen de aanwezigheid van markers geassocieerd met nierbeschadiging te begrijpen en langer dan drie maanden aan te houden, ongeacht de nosologische diagnose.

Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen B (niveau van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal - 1).

Opmerkingen: Markers van nierbeschadiging moeten worden begrepen als alle veranderingen die optreden tijdens klinisch en laboratoriumonderzoek, die de aanwezigheid van een pathologisch proces in het nierweefsel weerspiegelen (Tabel 3).

Tabel 3. Belangrijkste symptomen die wijzen op de aanwezigheid van chronische nierziekte

marker

aantekeningen

Zie aanbeveling 2.4

Aanhoudende veranderingen in urinesediment

cylindrurie, leukocyturie (pyurie)

Veranderingen in de elektrolytsamenstelling

Veranderingen in serum en urine

elektrolytconcentraties, storingen

zuur-base balans, etc.

(inclusief die kenmerkend voor het syndroom

canaliculaire disfunctie syndroom

Fanconi, niertubulair

acidose, Bartter's syndromen

en Gitelman, nefrogene niet-suiker

Nier verandert volgens straling

Ontwikkelingsafwijkingen van de nieren, cysten,

hydronefrose, vergroten / verkleinen

in het nierweefsel, geïdentificeerd door

Tekenen van actief onomkeerbaar

schade aan de nierstructuren

specifiek voor elk

nieren en universele markers

nefrosclerose aangeeft

Aanhoudende vermindering van de GFR van minder dan 60 ml /

Geeft de aanwezigheid van CKD aan, zelfs wanneer

geen verhoogde AU / PU en andere

nierschade markers

Sectie 3. Screening en monitoring van chronische nierziekte

• Het wordt aanbevolen dat CKD-screening verwijst naar vroege diagnose van zowel CKD zelf als risicofactoren (RF) voor de ontwikkeling ervan.

Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen C (mate van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal is 1).

Opmerkingen: Een aantal factoren kan een belangrijke invloed hebben op de ontwikkeling en progressie van chronische nieraandoeningen bij een bepaalde populatie. Deze omvatten de prevalentie van bepaalde infecties, het gebruik van een aantal medicijnen, alcohol en roken, de toestand van het milieu, het klimaat, de aard en tradities van voeding, de genetische kenmerken van de bevolking, enz. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Het is heel belangrijk dat vele factoren die geassocieerd zijn met de ontwikkeling van nierdisfunctie, tegelijkertijd traditionele cardiovasculaire risicofactoren zijn, waaronder arteriële hypertensie, diabetes, leeftijd, mannelijk geslacht, dyslipidemie, obesitas, metaboolsyndroom en roken.

Tegelijkertijd geven de resultaten van talrijke onderzoeken aan dat cardiovasculaire risico's die in cardiologie vaak worden aangeduid als onconventioneel [anemie, chronische ontsteking, hyperhomocysteïnemie, verhoogde synthese van asymmetrische dimethylarginine, oxidatieve stress, activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAA), stress, hyperurikemie, natriuretische factoren van verschillende oorsprong, etc.], zijn geassocieerd en worden hoogstwaarschijnlijk veroorzaakt door een progressieve nierfunctiestoornis (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media nieuwe AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

In het conceptuele model van CKD hebben de Amerikaanse nationale nierstichting en KGIGO gepoogd de risicofactor in te delen (Levey A.S. et al., 2005). Toegewezen groep FR:

1. vergroting van de gevoeligheid van het nierparenchym voor schadelijke agentia;
2. het initiëren van schade aan het nierweefsel;
3. bijdragen aan de progressie van nierschade; 4) ESRD-factoren, die belangrijk zijn voor het oplossen van preventieproblemen bij patiënten die RRT ontvangen.

Het is echter niet mogelijk om een ​​duidelijke grens te trekken tussen een aantal CKD-factoren (bijvoorbeeld initiatie en progressie), daarom is een gradatie van DF op basis van epidemiologische studies voorgesteld. DF van CKD-ontwikkeling en de progressiefactoren ervan (die grotendeels het ontwikkelings-FR volgen, maar ook een aantal klinische kenmerken van CKD omvatten), waarbij elke groep is onderverdeeld in modificeerbare en niet-wijzigbare (Tabel 9-10).

Tabel 9. Risicofactoren voor chronische nierziekte

niet-beïnvloedbare

wijzigbaar

Aanvankelijk laag aantal nefronen

(laag geboortegewicht).

Raciale en etnische kenmerken

Erfelijke factoren (waaronder

Urineweginfecties en stenen

familiegeschiedenis van CKD)

Obstructie van de lagere urinewegen.

Hoge eiwitinname

Tabel 10. Factoren van progressie van chronische nierziekte.

niet-beïnvloedbare

wijzigbaar

Persistente activiteit van de hoofdpersoon

Aanvankelijk laag aantal nefronen

(laag geboortegewicht).

• systemische arteriële druk

Raciale en etnische kenmerken

Slechte metabole controle van diabetes.

Eiwitrijk dieet en verhoogd

natriuminname met voedsel

• Het wordt aanbevolen dat alle personen met ten minste één van de CKD-FD's ten minste eenmaal per jaar regelmatig enquêtes houden om de eGFR en het niveau van AU / PU te bepalen.

Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen B (niveau van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal - 1).

Opmerkingen: Het probleem van screening op CKD is, gezien de hoge prevalentie en de moeilijkheden bij vroege diagnose, zeer ernstig.

De oplossing van deze taak is alleen mogelijk in nauwe samenwerking met nefrologen en huisartsen, cardiologen, endocrinologen, diabetologen, urologen en andere specialisten. Het volume en de frequentie van het onderzoek zal de screening op CKD tussen vertegenwoordigers van bepaalde risicogroepen moeten worden opgenomen in de relevante nationale richtlijnen, zoals is gedaan in verband met de screening van diabetische nefropathie (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Aanbevolen voor patiënten met nieuw gediagnosticeerde dalingen in GFR 2, AU / PU A3 - A4, ongecontroleerde hypertensie - eerste consult door een nefroloog.

Mate van geloofwaardigheid van aanbevelingen C (mate van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal - 1)

Opmerking: Patiënten met CKD moeten regelmatig worden gecontroleerd met een nefroloog; de waarnemingsfrequentie wordt bepaald door de ernst van CKD (stadium en index); Patiënten met C4-C5 stadia van CKD worden gecontroleerd in het dialysecentrum in de gemeenschap als voorbereiding op substitutietherapie en de geplande nachala.Nesmotrya het feit dat de meeste gevallen van CKD in de populatie secundaire nefropathie (bij diabetes, hypertensie, atherosclerose, systemische ziekten bindweefsel, enz.), moeten deze patiënten gezamenlijk worden toegediend door een geschikte specialist (endocrinoloog, cardioloog, reumatoloog, enz.) en nefroloog. Een nefroloog moet ook betrokken zijn bij de behandeling van patiënten met urologische aandoeningen, zelfs als er aanvankelijke tekenen zijn van verminderde nierfunctie.

De belangrijkste indicaties voor polikliniek counseling nefroloog.

Nieuw geïdentificeerd en bevestigd bij heronderzoek:

° AU? 30 mg / dag (mg / g);

° verlaging van de GFR tot niveau 2;

° verhoogde creatinine of bloedureum;

° AH voor het eerst gedetecteerd op de leeftijd van 40 of ouder dan 60 jaar. Bestand tegen de behandeling van hypertensie;

° Verminderde concentratiefunctie van de nieren, tubulaire aandoeningen (nocturie, polyurie, aanhoudende depressie van het soortelijk gewicht van de urine, glucosurie bij normale bloedsuikerspiegels);

° Tekenen van Fanconi-syndroom, andere tubulopathieën, resistente rachitis bij een kind, vooral in combinatie met verminderde fysieke ontwikkeling.

De belangrijkste indicaties voor gespecialiseerd nefrologisch stationair onderzoek:

° Oligurie (diurese 3 g / dag, hypoalbuminemie);

° Voor het eerst uitgesproken uitgesproken urinair syndroom (PU> 1 g / dag);

De hoofdtaken van het nefrologisch onderzoek:

° Stel een nosologische diagnose op. Verduidelijk CKD-fase.

° Identificeer de complicaties van CKD.

° Identificeer comorbiditeit.

° Onderzoek mogelijke risicofactoren voor CKD-progressie.

° Beoordeel de algemene en renale prognose, de mate van verdere progressie van CKD en het risico op cardiovasculaire complicaties (MTR).

° Patiënten identificeren met de dichtstbijzijnde dreiging van ESRD voor registratie in het dialysecentrum.

° Ontwikkeling van etiotropische, pathogenetische en nefroprotectieve therapietactieken.

° Geef de patiënt dieet- en leefstijladviezen om het risico op CKD-progressie en cardiovasculair risico te verminderen.

° Bepaal de tactiek en frequentie van verdere onderzoeken door een nefroloog (Tabel 11).

Tabel 11. Geschatte frequentie van onderzoeken van patiënten met chronische nierziekte, afhankelijk van stadium en albuminurie-index *

podium

AU-index

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Indien nodig vaker.

** Verplichte registratie in het dialysecentrum.

• Het wordt aanbevolen dat u bij elk bezoek aan een nefroloog of een andere specialist die een patiënt met CKD observeert, de huidige fase van CKD en de AU-index registreert in medische dossiers.

Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen C (mate van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal is 1).

Commentaar: Deze benadering maakt het mogelijk om, terwijl de gegevens over het beloop van CKD worden geaccumuleerd, de progressiesnelheid nauwkeuriger in te schatten en de juiste correctie van de aard en omvang van therapeutische en diagnostische maatregelen te plannen, evenals de noodzaak van RRT te voorspellen.

2. Diagnose

Het criterium voor het verminderen van de nierfunctie is het niveau van GFR, gestandaardiseerd op het lichaamsoppervlak onder normale waarden, d.w.z. onder 90 ml / min / 1,73 m 2. GFR binnen 60-89 ml / min / 1,73 m2 wordt beschouwd als een initiële of lichte afname. Om in dit geval CKD vast te stellen, is het ook noodzakelijk om markers van nierbeschadiging te hebben. Bij hun afwezigheid wordt CKD niet gediagnosticeerd. Voor personen van 65 jaar en ouder wordt dit beschouwd als een variant van de leeftijdsnorm. Personen jonger dan deze leeftijd worden geacht een hoog risico te lopen om CKD te ontwikkelen, ze worden aanbevolen om de nieraandoening minstens 1 keer per jaar te controleren, actieve preventie van CKD.

Als de GFR lager is dan 60-89 ml / min / 1,73 m 2, wordt de aanwezigheid van CKD vastgesteld zelfs bij afwezigheid van markers van nierbeschadiging.

Drie maanden beperking (duurzaamheid test) als tijdelijke parameterbepalingsmiddelen CKD werd gekozen omdat de gegevens in termen van uitvoeringsvormen acute nierinsufficiëntie, normaal gesproken direct herstel of resulteren in duidelijke klinische en morfologische kenmerken van chronische proces.

CKD is een suprano-logisch concept, maar tegelijkertijd is het geen formele combinatie van chronische nierziekten van verschillende aard in één grote amorfe groep, ter vervanging van het etiologische principe. Het concept van CKD, aan de ene kant, weerspiegelt de aanwezigheid van gemeenschappelijke risicofactoren voor de ontwikkeling en progressie van nefropathie, nephrosclerosis universele mechanismen van de vorming en de daaruit voortvloeiende manieren primaire en secundaire preventie, evenals het hebben van een gemeenschappelijke uitkomst - TPN.

Benadrukt moet worden dat het concept van CKD de nosologische benadering van de diagnose nierziekte niet tenietdoet. Het is noodzakelijk om de specifieke oorzaak (of oorzaken) van de ontwikkeling van nierschade te identificeren, om een ​​nosologische diagnose te stellen en de geschikte etiotropische en pathogenetische therapie zo snel mogelijk voor te schrijven. Tegelijkertijd is het concept van CKD op verschillende nosologische vormen is een veelzijdig hulpmiddel voor het bepalen van de mate van disfunctioneren, de berekening van het risico op het ontwikkelen ESRD en cardiovasculaire gebeurtenissen, planning en evaluatie van de effectiviteit nefroprotectief behandeling, training en het begin van de PTA.

• Aanbevolen wordt om op basis van de volgende criteria vast te stellen: identificatie van eventuele klinische markers van nierbeschadiging, bevestigd gedurende een periode van ten minste 3 maanden; de aanwezigheid van markers van onomkeerbare structurele veranderingen in het lichaam, die slechts eenmaal tijdens de levensduur worden geïdentificeerd morfologische studie van het lichaam of wanneer het wordt gevisualiseerd; afname in GFR 2, die 3 maanden of langer duurt, ongeacht de aanwezigheid van andere tekenen van nierbeschadiging.

Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen A (niveau van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal - 1).

Opmerkingen: Diagnose van CKD kan gebaseerd zijn op de identificatie van eventuele morfologische en klinische markers van nierbeschadiging, afhankelijk van de klinische situatie. In overeenstemming met de definitie is het voor de diagnose van CKD noodzakelijk om de aanwezigheid van markers van nierbeschadiging in herhaalde onderzoeken gedurende ten minste 3 maanden te bevestigen. Hetzelfde interval is vereist om de verlaging van het niveau van GFR 2 te bevestigen.

volgens de formule van Dubois:

S_{het lichaam} = 0,007184? M_{het lichaam} 0,423? Hoogte 0.725,

of volgens de Heikkok-formule:

Groei - lichaamslengte, zie

De verzameling van dagelijkse urine geeft bepaalde problemen voor patiënten, vooral ambulante. Bovendien is de kans op een fout in verband met onjuiste verzameling van urine of een onnauwkeurige meting van het volume ervan groot. Voor de nauwkeurigheid van het monster is voldoende dagelijkse diurese nodig (minstens 1000 ml).

In ruime praktijk werd gezien de moeilijkheden die gepaard gaan met het uitvoeren van de Reberg-Tareev-test, de nierfunctie geraamd op het niveau van serumcreatinine, omdat deze in een omgekeerde, hoewel niet-lineaire, afhankelijkheid van GFR is. Zoals vele studies hebben aangetoond, is deze benadering onbeleefd, onnauwkeurig en daarom onjuist. Er wordt geen rekening wordt gehouden met verschillende factoren, naast glomerulaire filtratie beïnvloeden creatinine kinetiek: de omvang van spiermassa, die de snelheid van creatinine bepaalt in het bloed en is afhankelijk van leeftijd en geslacht, evenals tubulaire creatinine secretie, die bij gezonde mensen is minder dan 10% van de totale de hoeveelheid creatinine die wordt uitgescheiden in de urine en bij patiënten met stadium 3b - 5e CKD kan meer dan 40% bedragen. Bij oudere mensen leiden vrouwen, mensen met een lage spiermassa, met ernstige stadia van CKD en creatinine in het bloed om de nierfunctie te beoordelen, tot een fout - overschatting van de GFR in vergelijking met de werkelijke waarde, bepaald met behulp van klaringmethoden met behulp van exogene stoffen; dus onderschat de ernst van CKD.

Creatininespiegels die de referentiewaarden overschrijden, zijn uiteraard aanwijzingen voor een verminderde nierfunctie. Het is echter belangrijk om te benadrukken dat in veel gevallen en met creatininewaarden die binnen de referentiegrenzen vallen, de GFR aanzienlijk kan worden verminderd.

Volgens moderne concepten kan het niveau van serumcreatinine als gevolg van deze fouten niet worden gebruikt om de ernst van nierdisfunctie te beoordelen, of om te beslissen of vervangende therapie moet worden gestart.

Sinds het begin van de jaren 70 van de vorige eeuw zijn er pogingen gedaan om een ​​formule te ontwikkelen die het bepalen van het serumcreatininegehalte en verschillende aanvullende indicatoren die de vorming ervan in het lichaam beïnvloeden, mogelijk maakt om de berekende GFR te berekenen, die het dichtst in waarde is voor de echte GFR gemeten door inulineklaring. of andere nauwkeurige methoden.

De eerste formule, die veel wordt gebruikt in nefrologie, klinische farmacologie en andere medische gebieden, was de Cockroft-Gault-formule [21]. Het is eenvoudig, maar het is wenselijk om de verkregen waarde te standaardiseren op het oppervlak van het lichaam van de patiënt, wat de berekeningen aanzienlijk bemoeilijkt.

In de jaren negentig. Een groep deskundigen op basis van de MDRD-studie [Modification of Diet in Renal Disease] [22] heeft nieuwe vergelijkingen voorgesteld die nauwkeuriger zijn dan de Cockroft-Gault-formule, en vereisen geen aanvullende standaardisatie van het lichaamsoppervlak, evenals kennis van antropometrische indicatoren, die MDRD. Om de GFR te berekenen met een verkorte versie van de MDRD-formule, is het voldoende om het serumcreatininegehalte, het geslacht, de leeftijd en het ras van de patiënt te kennen, wat het erg handig maakt voor screeningsstudies en poliklinische praktijken. De MDRD-formule heeft echter verschillende belangrijke nadelen. In de stadia 3-5 van CKD geeft het de functie nauwkeuriger weer dan de Cockroft-Gault-formule, maar met een werkelijke GFR van meer dan 60 ml / min / 1,73 m2 geeft het onnauwkeurige (onderschatte) resultaten [23-25]. De MDRD-vergelijkingen die werden verkregen tijdens het onderzoek onder de bevolking van Noord-Amerika geven niet correct het niveau van de GFR weer in vertegenwoordigers van het Mongoloid-ras en een aantal etnische groepen [26], wat belangrijk is voor de multinationale bevolking van Rusland.

In 2009-2011 Dezelfde groep onderzoekers ontwikkelde de meest universele en nauwkeurige methode voor het berekenen van de GFR, die werkt in elk stadium van CKD en tussen vertegenwoordigers van alle drie de CKD-EPI-vergelijkingen (tabel 4).

Tabel 4. Vergelijkingen CKD-EPI, 2009, wijziging 2011

race

Paul

Scr *

formule

mg / 100 ml **

167? (0,993) Leeftijd? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Leeftijd? (Scr / 0,7)? 1,210

164? (0,993) Leeftijd? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Leeftijd? (Scr / 0,9)? 1,210

151? (0.993) Leeftijd? (SCr / 0.7)? 0.328

151? (0,993) Leeftijd? (SCr / 0,7)? 1,210

149? (0,993) Leeftijd? (SCr / 0,9)? 0,412

149? (0,993) Leeftijd? (SCr / 0,9)? 1,210

145? (0,993) Leeftijd? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCR - serumcreatinineconcentratie. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / l)? 0,0113.

De gewenste optie wordt gekozen afhankelijk van het ras, geslacht en serumcreatininegehalte van de patiënt.

De ontwikkelaars slaagden erin om beide oorzaken van vervorming te overwinnen: het effect van verschillen in de spiermassa van mensen van verschillende leeftijden en geslachten en de fout geassocieerd met de activering van tubulaire creatininesecretie in de late stadia van CKD. De formule is gebaseerd op een database van 8254 patiënten. De nauwkeurigheid werd getest bij 4014 patiënten uit de VS en Europa en bij 1022 patiënten uit China, Japan en Zuid-Afrika (bij de Japanners en Zuid-Afrikanen gaf dit een significante fout). Het zijn de meest veelzijdige en nauwkeurige formules die tegenwoordig worden gebruikt.

De resultaten van onderzoeken uitgevoerd aan het St. Petersburg Scientific Research Institute of Nephrology hebben aangetoond dat de stratificatie van CKD-stadia op basis van de CKD-EPI-methode voor de evaluatie van GFR vrij dicht in de buurt komt van de gegevens die zijn verkregen met de referentiemethode, plasmaklaring van 99mTcDTPA.

De verkregen gegevens stellen ons in staat om de CKD-EPI-methode aan te bevelen voor het evalueren van eGFR als de beste voor de klinische praktijk van poliklinische patiënten op dit moment. Aanvullende standaardisatie op het oppervlak van het lichaam, evenals het gebruik van de MDRD-formule, is niet vereist.

Voor het gemak van het gebruik van de formule zijn computerprogramma's en nomogrammen ontwikkeld. Voor de wijdverspreide introductie van computationele methoden voor het beoordelen van de nierfunctie, wordt aanbevolen dat elke bepaling van het serumcreatininekgehalte in een biochemisch laboratorium wordt vergezeld door een berekening van de GFR met behulp van de CKD-EPI-vergelijkingen, die in de laboratoriumsoftware moeten worden opgenomen. Naast het serumcreatininegehalte moet het briefhoofd van het laboratorium het GFR-niveau aangeven, berekend met behulp van de CKD-EPI-formule voor deze patiënt.

CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault-formules zijn ontworpen voor volwassenen. Om de nierfunctie bij kinderen te bepalen, wordt de Schwartz-formule gebruikt:

SCr - serumcreatinine-concentratie in bloedserum;

k - leeftijdverhouding (tab. 5).

Tabel 5. De waarden van k voor de Schwarz-formule

leeftijd

k voor SCr, mg / 100 ml

k voor SCr, mol / l

Zo worden er vandaag in de medische praktijk een aantal formules gebruikt om de GFR te berekenen. Bij volwassenen is de CKD-EPI-methode, die de verouderde formules van MDRD en Cockroft-Gault vervangt, de meest perfecte in termen van universaliteit en nauwkeurigheid. Om de benaderingen voor de diagnose van CKD te verenigen, beveelt HONP aan dat CKD-EPI GFR bij volwassenen evalueert. Bij kinderen wordt aanbevolen de Schwartz-formule te gebruiken.

Er zijn een aantal situaties waarin het gebruik van berekeningsmethoden voor het schatten van de GFR onjuist is:

• niet-standaard lichaamsmaten (patiënten met amputatie van ledematen, bodybuilders);
• ernstige uitputting en obesitas [body mass index (BMI) 40 kg / m 2];
• zwangerschap; ziekten van skeletspieren (myodystrofie);
• dwarslaesie en quadriplegie; vegetarisch dieet;
• snelle achteruitgang van de nierfunctie [acute en snel progressieve glomerulonefritis (GN), acute nierschade];
• de noodzaak van toediening van toxische geneesmiddelen die worden uitgescheiden door de nieren (bijvoorbeeld chemotherapie) om hun veilige dosis te bepalen;
• bij het beslissen over het begin van PTA; patiënten met niertransplantatie.

In dergelijke omstandigheden is het noodzakelijk minimaal de standaardmeting van endogene creatinineklaring (Reberg-Tareev-test) of andere klaringsmethoden te gebruiken (meestal plasma- of nierklaring van complexonen of röntgencontrasten).

• Het wordt aanbevolen om een ​​onderzoek uit te voeren naar het AU / PU-niveau bij elke patiënt met CKD, aangezien deze indicator belangrijk is voor de diagnose van CKD, beoordeling van de prognose, het risico op cardiovasculaire complicaties en de keuze van de behandelingsmethoden.

Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen B (niveau van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal - 1).

• Het wordt aanbevolen voor de evaluatie van AU / PU om het niveau in de dagelijkse urine te bepalen of de verhouding van albumine / creatinine, of totaal eiwit / creatinine in een enkel, bij voorkeur ochtendgedeelte van urine.

Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen B (niveau van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal - 1).

Een uitscheiding van albumine van albumine werd aanbevolen voor het diagnosticeren en controleren van CKD bij afwezigheid van PU in afzonderlijke urinemonsters of een PU-gehalte van 300 mg / dag (> 300 mg / g urinaire creatinine). Wanneer echter AU wordt gebruikt voor de diagnose en classificatie van CKD, blijft de grens van de normale waarde van deze indicator essentieel en nog steeds discutabel [28-31].

Lange tijd werd zijn urinaire excretie van 300 mg albumine / g creatinine beschouwd als een normaal niveau van AU. In plaats van de traditionele terminologie "normoalbuminuria-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinuria" om de ernst van albumine-urinaire excretie te beschrijven, wordt voorgesteld de definitie van "optimaal" (2000 mg / g) te gebruiken. Het gebruik van de termen "normaalbuminurie", "microalbuminurie", "macroalbuminurie" is momenteel ongewenst [38].

• Het wordt aanbevolen om CKD in stappen te delen, afhankelijk van de GFR-waarden.

Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen B (niveau van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal - 1).

Opmerkingen: Uit een samenvattende analyse van een groot aantal publicaties, gedeeltelijk aangehaald, bleek dat de nier- en cardiovasculaire prognose in grote mate afhangt van de grootte van de GFR. Daarom werd al in de eerste versie van de CKD-classificatie voorgesteld het in 5 fasen op te splitsen [39].

Dit basisprincipe van stratificatie van CKD-ernst wordt gehandhaafd op het heden. Tegelijkertijd maakte de opeenstapeling van nieuwe gegevens het enigszins aangepast. Allereerst gaat het om de 3e fase van CKD.

Deze scheiding is geschikt omdat de renale en cardiovasculaire projecties niet hetzelfde zijn in groepen mensen met stadium 3 CKD met GFR van 59 tot 45 ml / min / 1,73 m 2 en van 44 tot 30 ml / min / 1,73 m 2. Als in de subgroep van personen met GFR van 59 tot 45 ml / min / 1,73 m 2 de cardiovasculaire risico's zeer hoog zijn bij gematigde CKD-snelheden, dan bij patiënten met GFR-gradatie variërend van 44 tot 30 ml / min / 1, 73 m 2 is het risico op het ontwikkelen van ESRD hoger dan het risico op dodelijke cardiovasculaire complicaties [40-43].

De opportuniteit van de graduatie van de 3e fase van CKD tot twee substations (3a en 3b) werd gerechtvaardigd in de Aanbevelingen van het Onderzoeksinstituut voor Nefrologie van St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova: de definitie, classificatie, diagnose en hoofdrichtingen van preventie van chronische nierziekte bij volwassenen, gepubliceerd in 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Later werd de behoefte aan een dergelijke aanpak ondersteund door andere binnenlandse deskundigen [44]. Daarnaast hebben KDIGO-experts op een representatieve conferentie in Londen in oktober 2009 ook consensus bereikt over deze kwestie. Daarom moet momenteel de volgende stratificatie van de CKD-ernst volgens het niveau van de GFR worden aanbevolen (tabel 6).

Tabel 6. Stratificatie van stadia van chronische nierziekte door het niveau van glomerulaire filtratiesnelheid

aanwijzing

kenmerken

GFR-niveau

Hoog of optimaal

25 kg / m 2 bij jonge mensen, zelfs bij afwezigheid van een specifieke nieraandoening, zijn hypertensie en diabetes mellitus geassocieerd met een verhoogd risico op het ontwikkelen van ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Hemodynamische veranderingen in de nieren (toename van de GFR van de filtratiefractie) zijn aangetoond bij gezonde jonge mensen met een BMI van 25 kg / m 2 met hoge zoutinname (Krikken J.A. et al., 2007). Daarom moeten patiënten met CKD en (of) mensen met risicofactoren voor CKD die overgewicht hebben, aanbevelingen krijgen voor het corrigeren van het lichaamsgewicht (het handhaven van een BMI binnen 20-25 kg / m 2 vanwege de correctie van de calorie-inname en voldoende lichaamsbeweging - met de afwezigheid van contra-indicaties gedurende 30 minuten van aërobe oefening, bijvoorbeeld snelwandelen, ten minste 4-5 dagen per week) en de beperking van tafelzout in voedsel. Niet minder belangrijk in de preventie van CKD is de beperking van alcoholgebruik.

Epidemiologische studies duiden erop dat roken een dosisafhankelijke risicofactor is voor het verminderen van GFR en het optreden van microalbuminurie (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Tegelijkertijd komt het negatieve effect van roken op de nieren voor bij zowel mannen als vrouwen (Haroun N.K. et al. 2003). Dit effect is het meest uitgesproken bij rokers met hypertensie (Warmoth L. et al., 2005). De resultaten van een studie uitgevoerd in Rusland toonden ook aan dat bij patiënten met coronaire hartziekten zonder duidelijke tekenen van primaire nierpathologie, de eGFR-waarden significant lager zijn dan bij patiënten die nog nooit gerookt hebben (Smirnov AV et al., 2006 ).

Het is bekend dat een hoge inname van natriumchloride met voedsel duidelijk geassocieerd is met de ontwikkeling en progressie van hypertensie, wat op zijn beurt een belangrijke bepalende factor is voor schade aan de nieren van het hart. Tegen de achtergrond van een hoge zoutinname zijn de effecten van angiotensine II en aldosteron versterkt. Het schadelijke effect van zoutrijke voeding op doelorganen is echter niet beperkt tot het effect van natriumchloride op de systemische en intrarenale hemodynamica, maar kan worden geïmplementeerd door mechanismen die niet direct verband houden met een verhoging van de bloeddruk (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al. 2007)., 2007).

• • In het bijzonder werd aangetoond dat met een significant gehalte aan natriumchloride in het endotheel van de nieren en de aorta, de expressie van een belangrijk profibrogeen cytokine, een transformerende groeifactor, toeneemt; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

Momenteel beschikbare gegevens suggereren dat patiënten met CKD en mensen met een risico op CKD moeten worden geadviseerd dat de dagelijkse natriuminname 1 g / dag is (Peterson J.C. et al. 1995). De evidence-base voor de aanbeveling van strikte controle van de bloeddruk bij patiënten met ernstige PU blijft echter onvoldoende. In grote studies, waaronder patiënten met diabetes en AU> 30-300 mg / dag, met een hoge mate van bewijs, bleken de voordelen van mildere controle van de bloeddruk lager te zijn dan 130/80 mm Hg, maar ook onder de algemene populatienorm. Tegelijkertijd, met de optimale mate van AE van de voordelen van een striktere controle van de bloeddruk dan 1 g / dag, kan een nog meer uitgesproken verlaging van de bloeddruk worden geprobeerd, maar een beslissing moet worden genomen na zorgvuldige analyse van de klinische kenmerken van de patiënt en met grote zorg.

Tot op heden zijn er sterke argumenten (Jafar TH et al., 2003), die de nadelige effecten van lage bloeddruk aangeven (GAD 1 g / dag, die niet afneemt met een ACE-remmer of ARBA-monotherapie, een terecht gecombineerde behandeling met verschillende geneesmiddelen die de RAAS onderdrukken, onder strikte controle GFR en kaliumspiegels in het bloed.

Om de doelbloeddruk bij CKD te bereiken, zijn niet-medicamenteuze therapieën erg belangrijk, inclusief een beperking van de zoutinname, het handhaven van een BMI in het bereik van 20-25 kg / m 2, voldoende lichaamsbeweging, stoppen met roken en het beperken van alcoholgebruik.

Onder de geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen, met AU> 30 mg / dag en PU betekent dat de eerste keuze ACE-remmers of ARB's zijn. De voordelen van deze geneesmiddelen worden voornamelijk bepaald door hun vermogen om AU / PU te verminderen. Volgens prospectieve gecontroleerde studies (REIN, RENAAL, IDNT, enz.), Verminderen zij bij patiënten met diabetische en niet-diabetische nefropathie het risico op het ontwikkelen van ESRD aanzienlijk. Bij patiënten met AU> 30 mg / dag en PU kunnen ze worden gebruikt voor antiproteïnurie doeleinden, zelfs bij normale bloeddruk. De antiproteïnurie- en renoprotectieve eigenschappen van ACE-remmers en ARB's manifesteren zich in verschillende stadia van CKD, maar naarmate de functie afneemt, neemt het risico op hun bijwerkingen - hyperkaliëmie en GFR-afname - toe. Een sterke daling in GFR bij het voorschrijven van deze geneesmiddelen ontwikkelt zich vaak bij oudere patiënten tegen de achtergrond van hypovolemie en kan het eerste teken zijn van een latente hemodynamisch significante bilaterale stenose van de nierslagader, wat een contra-indicatie is voor hun verdere gebruik. Om mogelijke stenose van de nierslagader bij patiënten met GFR vanaf de basislijn met meer dan 30% na de benoeming van een ACE-remmer of andere middelen te identificeren, worden methoden voor stralingsdiagnostiek gebruikt: Doppler-echografie, magnetische resonantiebeeldvorming (MRI), enz.

Met A0 en A1 graden van AU hebben geneesmiddelen die de RAAS onderdrukken geen voordelen ten opzichte van andere groepen geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen.

De meeste patiënten met CKD hebben een combinatie van verschillende geneesmiddelen nodig die de bloeddruk van verschillende groepen verlagen om het streefniveau te bereiken. ACE-remmers en ARB's worden goed gecombineerd met diuretische en calciumantagonisten. Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat in het 3b-stadium van CKD de werkzaamheid van thiazidediureticum drastisch afneemt en het risico op hun ongewenste effecten (hyperurikemie, uraatcrisis) toeneemt. Bij deze en latere stadia van CKD hebben lisdiuretica de voorkeur. Sommige calciumantagonisten (niet-dihydropyridine) hebben een extra antiproteïnurisch effect, terwijl nifedipine PU kan verbeteren.

In de pediatrische praktijk kunnen de streefwaarden voor de bloeddruk in 80% van de gevallen worden bereikt door een combinatie van ACE-remmers met calciumantagonisten te gebruiken.

De combinatie van geneesmiddelen die het renine-angiotensinesysteem (RAS) op verschillende niveaus (renineremmer + ARB, renineremmer + ACE-remmer, ACEI + ARB) onderdrukken om een ​​completer antiproteïnurisch effect te bereiken, lijkt vanuit pathogenetisch oogpunt gerechtvaardigd te zijn. Gegevens uit klinische onderzoeken zijn echter tegenstrijdig. De resultaten van een recente ONTARGET-studie hebben aangetoond dat het wijdverspreide gebruik van een ACE-remmercombinatie

ARB voor CKD is niet gerechtvaardigd - bij afwezigheid van uitgesproken PU kan het een negatief effect hebben op de nierfunctie (Mann J.F. et al., 2008). Daarom wordt de gecombineerde behandeling van ACE-remmers en ARB's momenteel alleen aanbevolen met A3 - A4 graden AU, in het geval monotherapie niet het verwachte effect had. In de afgelopen jaren zijn gegevens verkregen over de gunstige combinatie van renineremmer en ARB's vanuit het oogpunt van verlaging van de AU, verbetering van de nierprognose en goede tolerantie bij patiënten met diabetische nefropathie (DN).

• Het wordt aanbevolen om vroege correctie uit te voeren van metabole en homeostatische aandoeningen bij patiënten met CKD geassocieerd met nierdisfunctie.
• Het niveau van geloofwaardigheid van aanbevelingen B (niveau van betrouwbaarheid van bewijsmateriaal - 1).

Commentaar: Dyslipoproteïnemie, obesitas en metabool syndroom. Hyperlipidemie verergert de prognose van een nierziekte en lipideverlagende therapie draagt ​​bij aan het behoud van de nierfunctie (Fried Z.F. et al., 2001). Het is echter pas recent dat de aandacht van onderzoekers is gevestigd op de studie van de relatie tussen dyslipoproteïnemie en de functionele toestand van de nieren bij individuen zonder primaire pathologie van dit orgaan. In epidemiologische studies werd gevonden dat hypercholesterolemie (Schae? Ner ES et al., 2003), hypertriglyceridemie (Muntner P. et al., 2000) en lage waarden van lipoproteïne-cholesterol met hoge dichtheid (Schae? Ner ES et al., 2003) onafhankelijk zijn. voorspellers van verminderde nierfunctie in de algemene bevolking van relatief gezonde mensen.

Overgewicht en obesitas gaan gepaard met veel hemodynamische en structurele veranderingen in de nieren, die worden voorafgegaan door een aantal metabole stoornissen. Mensen met deze aandoeningen hebben een hoger risico dan bij de algemene bevolking om CKD en ESRD te ontwikkelen. Bij patiënten met overgewicht en obesitas wordt MAU vaker gedetecteerd en in deze categorie van patiënten met reeds bestaande nierziekte ligt het percentage AU-groei en progressie van nierdisfunctie hoger dan in de groep niet-obese patiënten. Diabetische nefropathie, hypertensieve nefrosclerose, focale en segmentale glomerulosclerose, nierkanker, uraat en oxalaatnefrolithiasis zijn de meest voorkomende nefrologische en urologische aandoeningen bij de populatie met obesitas. Er zijn gegevens die wijzen op de mogelijkheid van een omgekeerde ontwikkeling van pathologische, waaronder nier-, veranderingen in verband met obesitas, die wordt bereikt als een resultaat van obesitascorrectie door het verminderen van calorie-inname, chirurgische ingrepen en inname van gastro-intestinale absorptie van energiebevattende stoffen (Kopple JD, Feroze U., 2001).

De waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van CKD neemt toe met een combinatie van verschillende risicofactoren. Deze bepaling wordt levendig bevestigd in het metabool syndroom. Het blijkt dat de prevalentie van CKD in de algemene populatie met een enkele risicofactor (GFR 120 g / l), die in de loop van een dergelijke behandeling kan worden bereikt, gepaard gaat met een verslechtering van de renale en cardiovasculaire prognose. De belangrijkste bepalingen van een aantal beschikbare aanbevelingen over dit onderwerp zijn samengevat in het werk van F. Locatelli et al. (2009). De internationale richtlijnen voor de behandeling van bloedarmoede bij patiënten met CKD worden afgerond.

3.2 Andere behandeling

Het is bekend dat hoge eiwitinname (primair van een dier) wordt geassocieerd met eigenlijke hemodynamische veranderingen in de nieren, die tot uiting komen in een afname in renale vasculaire weerstand, een toename in renale bloedstroom en glomerulaire ultrafiltratie. Tegen deze achtergrond neemt de glomerulaire ultrafiltratiecoëfficiënt (Kf) af. Een afname van Kf onder deze omstandigheden wordt beschouwd als een reactie die is ontworpen om de ongecontroleerde groei van GFR in een enkel nefron te beperken. Het is duidelijk dat in een dergelijke situatie een afname van de Kf-waarde zou moeten leiden tot verergering van intraglomerulaire hypertensie. Het is duidelijk dat dergelijke veranderingen kunnen bijdragen aan de versnelling van nierbeschadiging door het hemodynamische mechanisme (Kucher, AG en co-auteurs, 2004; Kucher, AG en co-auteurs, 2007).

Het effect van een significante hoeveelheid eiwitten in het dieet op de toestand van de nieren is echter niet alleen beperkt tot hemodynamische effecten.

Tegen de achtergrond van verhoogde eiwitinname wordt bijvoorbeeld een toename van de eindproducten van glycatie waargenomen, die een complexe cascade van reacties teweegbrengen, waaronder het genereren van reactieve zuurstofspecies. Deze laatste activeren op hun beurt de signaalroutes van mitogeen-geactiveerde proteïnekinasen, proto-kinasen C en transcriptieactivatoren. Dit gaat gepaard met een toename van de expressie van pro-inflammatoire (NF-? B, monocytische chemoattractant proteïne-1, tumornecrosefactor?) En profibrotische (transformerende groeifactor-, bindweefsel groeifactor, groeifactor van bloedplaatjesoorsprong) stoffen. In een dergelijke situatie worden de tubulaire cellen getransformeerd in myofibroblasten, wat uiteindelijk leidt tot tubulaire atrofie en interstitiële fibrose. Bijdrage tot de vorming van nierschade in omstandigheden van hoge eiwitinname wordt verergerd door acidose en activering van endotheline-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. et al. 2007).

Opgemerkt moet worden dat de kwestie van de relatie tussen eiwitconsumptie en de toestand van de nieren buitengewoon complex is (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Blijkbaar worden dergelijke relaties niet alleen bepaald door de hoeveelheid, maar ook door de kwaliteit van het voedseleiwit. Er is reden om aan te nemen dat planteneiwitten de nieren minder belasten dan dieren. Tegelijkertijd hebben soja-eiwitten (zelfs met een hoog eiwitverbruik) misschien niet alleen een mindere negatieve invloed op de nierhemodynamica, maar hebben ze ook cardioprotectieve, nefroprotectieve en anti-sclerotische effecten (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al., 2007;., 2006; Sacks FM et al., 2006).

In de praktijk van het behandelen van patiënten in de predialysestadia van CKD, worden nogal wat dieetrecepten gebruikt om de inname van eiwitten te beperken, hoewel de resultaten van het toepassen van een eiwitarm dieet (MDD) (0,6-0,8-1,0 g eiwit / kg lichaamsgewicht / dag) in termen van het vertragen van de progressie van CKD, ambigue (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; P? ls LT et al., 2002; Meloni C. et al., 2002;., 2004). Niettemin suggereren recente verzamelde gegevens dat het beperken van eiwit in de voeding wel leidt tot een matig positief effect in termen van nierprognose bij CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

Bij kinderen met CKD moet het eiwitgehalte in het dieet overeenkomen met de leeftijdsnorm, omdat het tekort de groei en ontwikkeling nadelig beïnvloedt. Een uitzondering kunnen situaties zijn met extreme ernst van hyperfosfatemie en hyperparathyreoïdie.

De opname in de MDB van een combinatie van essentiële aminozuren en hun keto-analogen leidt tot een langzamere progressie van CKD (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Wanneer het medicijn van essentiële aminozuren en hun keto-analoga wordt gebruikt, veroorzaakt langdurig gebruik van MBD in de predialyseperiode geen verstoring van het eiwitmetabolisme, wat een positief effect heeft op de resultaten van daaropvolgende substitutietherapie (Chauveau P. et al., 2009).

Ten slotte, de ervaring van langdurig gebruik van MDB met de opname van SUPRO 760 soja-isolaat (0,3-0,4 g eiwit / kg / BMI / dag op basis van gewoon voedsel plus soja-isolaat in een hoeveelheid van 0,3-0,2 g eiwit / kg / BMI / dag) suggereert dat dergelijke rantsoenen de progressie van CKD daadwerkelijk kunnen vertragen, ten minste bij sommige patiënten (Kucher AG et al., 2007).

Bij het vormen van rantsoenen bij patiënten met CKD kan men zich laten leiden door de aanbevelingen van JNC 7 gemodificeerd voor CKD (Tabel 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Minerale metabolismestoornissen. Aandoeningen van calcium en fosfor homeostase en manifestaties van secundaire hyperparathyreoïdie vooruitgang met afnemende GFR. In dit geval is de kritische waarde van eGFR, waarbij onderdrukking van de activiteit van 1? -Hydroxylase in de nieren, een verhoging van de serumconcentratie van anorganisch fosfor, een verlaging van de serumcalciumconcentratie en een verhoging van het parathyroïde hormoon (PTH) -niveau wordt waargenomen, 60 ml / min / 1,73 m 2. Deze veranderingen veroorzaken niet alleen de ontwikkeling van osteodystrofie, maar dragen ook bij aan de calcificatie van bloedvaten en zachte weefsels en verhogen het niveau van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit in de latere stadia van CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabel 14. Het gehalte aan macronutriënten en mineralen in de voeding voor patiënten met hypertensie, zoals aanbevolen door JNC 7, aangepast voor chronische nierziekte

voedingsstof

CKD Stage

* Niet aanbevolen voor zoutuitputting.

Gebaseerd op het feit dat de energievoorziening door eiwitten, vetten en koolhydraten 100% is.

Eiwitinname van 1,3-1,4 g / kg / dag komt overeen met het gebruikelijke westerse dieet (Fouque D. et al., 2011). Dit niveau van eiwitinname voor patiënten met CKD lijkt te hoog te zijn. Bij CKD 1-2-stappen mag het eiwitgehalte in het dieet niet hoger zijn dan 1,0 g / kg / dag.

In de afgelopen twee decennia zijn de concepten van calciumfosforhomeostase, de stoornissen in CKD-benaderingen voor de correctie van deze aandoeningen aanzienlijk toegenomen (Dobronravov V.A., 2011). De meest significante resultaten in de fysiologie en pathofysiologie van calcium- en fosforhomeostase omvatten de ontdekking van fosfatuurhormonen (voornamelijk fibroblastgroeifactor 23) en het ontcijferen van de werkingsmechanismen ervan op het cellulaire moleculaire niveau met de participatie van het hulpproteïne klotho. De ideeën over de rol van extrarenale expressie van 1? -Hydroxylase en de mogelijke deelname van deze factor aan de ontwikkeling van extracellulaire (waaronder vasculaire) verkalking zijn herzien. Ten slotte verscheen een hele reeks van fundamenteel nieuwe klassen van farmacologische preparaten die geïntroduceerd werden en die verschillende aspecten van calcium- en fosforhomeostase of botmineraalmetabolisme beïnvloedden: bisfosfonaten, calcimimetica, vitamine D-receptoractivatoren, Sevelamer, lanthaancarbonaat, enz. Bij nefrologie werd dit allemaal geserveerd de reden voor het maken van nieuwe concepten, bijvoorbeeld "chronische nieraandoening en minerale en botaandoeningen - CKD-MBD" (het equivalent in de thuisstaat zijn minerale en botaandoeningen bij chronische nieraandoeningen) en een aanzienlijke herziening pv huidige aanbevelingen voor de diagnose, preventie, bestrijding en behandeling van dergelijke aandoeningen (Praktische raadt KDIGO-tie. 2011).

4. Rehabilitatie

Bij patiënten met CKD wordt een afname van de nierfunctie geleidelijk waargenomen met de ontwikkeling van CKD stadium 5. De progressie van chronisch nierfalen treedt meestal in een lager tempo op dan bij chronische glomerulonefritis, maar de therapeutische beperkingen voor deze pathologie zijn zeer beperkt. In het geval van de ontwikkeling van CKD 5de stadium, wordt de patiënt uitgevoerd door het PTS in overeenstemming met algemeen geaccepteerde benaderingen. Aangezien CKD zich vaak ontwikkelt in de ouderen- en seniele leeftijd, moet het patiëntenmanagement rekening houden met gelijktijdige cardiovasculaire pathologie en diabetes mellitus, vaak waargenomen bij patiënten in deze leeftijdsgroep.

Criteria voor het beoordelen van de kwaliteit van zorg

Kwaliteitscriteria

Vertrouwensniveau van bewijs

Mate van geloofwaardigheidsaanbevelingen

Raadpleging van een nefroloog (CKD-stadium 3,4,5)

De berekening van glomerulaire filtratiesnelheid

Echografisch onderzoek van de nieren uitgevoerd.

Een algemene (klinische) bloedtest wordt uitgevoerd.

Bloed biochemische algemene therapeutische test (creatinine, ureum, urinezuur, totaal eiwit, albumine, glucose, cholesterol, hoge dichtheid lipoproteïnen, lipoproteïnen met lage dichtheid, triglyceriden, kalium, natrium)

Een algemene (klinische) bloedtest wordt uitgevoerd.

Dialysetherapie uitgevoerd (indien aangegeven)

Referenties

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Eds.). Algoritmen van gespecialiseerde medische zorg voor patiënten met diabetes. 2e druk. M., 2006.
2. Diagnose en correctie van aandoeningen van het lipidemetabolisme voor de preventie en behandeling van atherosclerose (IV-herziening). Russische aanbevelingen. M., 2009.
3. Dobronravov V.A. Epidemiologie van diabetische nefropathie: algemene en regionale problemen // Nefrologie. 2002. Deel 6, nr. 1. P. 16-22.
4. Dobronravov V.A. Moderne kijk op de pathofysiologie van secundaire hyperparathyroïdie. De rol van fibroblast groeifactor 23 en Klotho // Nefrologie. 2011. Deel 15, nr. 4. P. 11-20.
5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologie van chronische nierziekte in de Oblast Vologda // Nefrologie. 2004. 8, No. 1. P. 36-41.
6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologie van chronisch nierfalen in de noordwestelijke regio van Rusland: naar een register van chronische nieraandoeningen // Ter. Arch. 2004. V. 76, No. 9. P. 57-61.
7. Yesayan A.M. Weefsel-renine-angiotensine-systeem van de nieren. Nieuwe strategie van nefroprotectie // Nefrologie. 2008. V. 6, No. 3. P. 8-16.
8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiocontrast nefropathie // Nefrologie. 2007. V. 11, No. 3. P. 93-101.
9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. De invloed van de hoeveelheid en kwaliteit van eiwitten in het dieet op de nieractiviteit // Nefrologie. 2004.
10. 8, No. 2. P. 14-34.
11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D., Vasilyev A.N. Medische voeding in verschillende stadia van chronische nierziekte // Nefrologie en dialyse. 2007. V. 9, No. 2. P. 118-136.
12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Chronische progressieve nefropathie en de levensstijl van een moderne persoon // Ter. Arch. 2004. V. 76, No. 9. P. 5-10.
13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. et al. Cardiorenale interacties: klinische betekenis en rol in de pathogenese van ziekten van het cardiovasculaire systeem en nieren // Ter. Arch. 2004. № 6. P. 39-46.
14. Nationale aanbevelingen voor de preventie, diagnose en behandeling van arteriële hypertensie. M., 2008.
15. Nefrologie: nationaal leiderschap / ed. NA Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 p.
16. Praktische aanbevelingen van KDIGO over de diagnose, preventie en behandeling van minerale en botaandoeningen bij chronische nieraandoeningen (CKD-MCN). Samenvatting van aanbevelingen // Nefrologie. 2011. Deel 15, nr. 1. P. 88-95.
17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Chronische nierziekte: op weg naar de eenheid van ideeën // Nefrologie. 2002. Deel 6, nr. 4. P. 11-17.
18. Smirnov A.V. Dislipoproteïnenii en problemen van nefroprotectie // Nefrologie. 2002. Deel 6, nr. 2. P. 8-14.
19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Preventive Approach in Modern Nephrology // Nephrology. 2004. V. 8, No. 3. P. 7-14.
20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiologie en risicofactoren voor chronische nieraandoeningen: een regionaal niveau van een veel voorkomend probleem // Ter. Arch. 2005. Nr. 6. P. 20-27.
21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. De prevalentie en incidentie van late stadia van chronische nierziekte in de Republiek Tyva // Nephrology. 2005. V. 9, No. 4. P. 25-29.
22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Cardio-renaal continuüm: pathogenetische basis van preventieve nefrologie // Nefrologie. 2005. V. 9, No. 3. P. 7-15.
23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Het probleem van het schatten van de glomerulaire filtratiesnelheid in moderne nefrologie: een nieuwe indicator - cystatine C // nefrologie. 2005. V. 9, No. 3. P. 16-27.
24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al. Epidemiology, Social and Economic Aspects of Chronical Kidney Disease // Nephrology. 2006. V. 10, No. 1. P. 7-13.
25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Vermindering van de glomerulaire filtratiesnelheid als een onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekten // Nefrologie. 2006. V. 10, No. 4. P. 7-17.
26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. en andere aanbevelingen van het Research Institute of Nephrology, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova: definitie, classificatie, diagnose en hoofdrichtingen van de pro-fylactische chronische nierziekte bij volwassenen. SPb. : Lefty, 2008. 51 p.
27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Het probleem van het wijzigen van de classificatie van chronische nierziekte // Nefrologie. 2010. Deel 15, nr. 2. P. 7-15.
28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Richtlijnen voor klinische voeding voor patiënten met chronische nierziekte. SPb; Tver: Triad, 2009. 240 p.
29. Shilov E.M. Chronische nierziekte en Ruslands spaarprogramma voor mensen. Saratov, 2011.
30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Moderne principes van diagnose en behandeling van chronische nieraandoeningen: een methodologische gids voor artsen. Saratov, 2011.
31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotrope cardioprotectieve effecten van erytropoëtine // Nefrologie. 2006. V. 10, No. 4. P. 18-22.
32. Bommer J. Prevalentie en sociaal-economische aspecten van de chronische nieraandoening // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 17, n 11. suppl. P. 8-12.
33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Urinaire albumine-uitscheiding en diabeteszorg. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Hoge zoutinname: een oorzaak van bloeddrukafhankelijke linkerventrikelhypertrofie? // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ect van remmers van het systeem en andere beoordeling / meta-analyse // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Lange termijn uitkomst van renale herplaatsingstherapie bij patiënten die een met ketozuur aangevuld dieet met een zeer laag eiwitgehalte kregen // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969-974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Het metabool syndroom en chronische nierziekte bij Amerikaanse volwassenen // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. blz. 167-174.
38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Hoge bloeddruk: het JNC 7-rapport // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Voorspelling van creatinine uit serumcreatinine // Nephron. 1976. Vol. 16, No. 1. P. 31-41.
40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. MDRD of CKD-EPI studie-vergelijkingen voor het schatten van de prevalentie van stadium 3 CKD in epidemiologische studies: welk verschil? Is dit verschil relevant? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Online gepubliceerd op 1 juni 2010. doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmaco-economische gevolgen van Losartan-therapie bij patiënten die diabetische eindstadium krijgen Nierziekte in de EU en de VS // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174-178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. CREATE onderzoekers. Normalisatie van hemoglobineniveau bij patiënten met chronische nierziekte en anemie // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071-2084.
43. Europese richtsnoeren voor beste praktijken, deskundigengroep voor hemodialyse, Europese vereniging van nieren. Sectie I. Meting van de nierfunctie, als om te verwijzen en wanneer dialyse // Nephrol starten. Dial. Transplant. 2002. Vol. 17, suppl. 7. p. 7-15.
44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Cystatine C-niveaus in U.S. volwassenen, 1988-1994 versus 1999-2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965-972.
45. Forman J.P., Brenner B.M. "Hypertensie" en "microalbuminurie": de bel luidt voor u // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Laag-risicodiëten voor volwassenen bij niet-diabetische volwassenen // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Nummer 3: CD001892.
47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Voeding en chronische nierziekte // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Een projectie van nierziekte: een meta-analyse // Kidney Int. 2001. Vol. 59. blz. 260-269.
49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J.J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763-773.
50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. et al. Chronische nierziekte bij patiënten in de gemeenschap met vastgestelde cardiovasculaire aandoeningen: een community-based cohortstudie // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
51. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Chronische nierziekte, cardiovasculaire gebeurtenissen en ziekenhuisopname // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296-305.
52. Goodman, W.G., London G., Amann K. et al. Vasculaire calcificatie bij chronische nieraandoeningen // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validatie van de GFR met de auteurs van de test op de serumcreatininebepaling // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84-93.
54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect van eiwitbeperking van de prognose bij patiënten met diabetische nefropathie // Kidney Int. 2002. Vol. 62, No. 1. P. 220-228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Risicofactoren voor chronische nierziekte: een prospectieve studie van 23.534 in J. Country en Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934-2941.
56. He J., Whelton P.K. Verhoogde systolische bloeddruk en risico op hart- en vaatziekten en nieraandoeningen: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211-219.
57. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Milde nierinsufficiëntie is geassocieerd met verhoogde cardiovasculaire mortaliteit: de Hoorn-studie // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402-1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Raciale verschillen in progressie van chronische renale insufflatie tot het eindstadium Nierziekte in de Verenigde Staten // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Body mass index en risico voor terminale nierziekte // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. Blz. 21-28.
60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modificatie van de vergelijking van voedingsgerelateerde nierziekten Onrustig maken van glomerulaire filtratiesnelheid bij Egyptische nierdonoren // Exp. Clin. Transplant. 2008. Vol. 6, No. 2. P. 144-148.
61. Intensieve bloedglucosecontrole met sulfonylureumderivaten of insuline in vergelijking met conventionele diabetes (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) -groep // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. AIPRD-studiegroep. Progressie van nierziekte: bloeddrukcontrole, proteïnurie en remming van het angiotensine-converterend enzym: een meta-analyse op patiëntniveau // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244-252.
63. College of Physicians and the Renal Association bij RCoGP. Chronische nierziekte bij volwassenen: Britse richtlijnen voor beheer en doorverwijzing. Londen: Royal College of Physicians, 2006.
64. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. K / DOQI klinische richtlijnen voor hypertensie en antihypertensiva bij chronische nieraandoeningen // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. De effecten van voedingseiwitbeperking en bloeddrukregeling voor chronische nieraandoeningen. Modificatie van het Dieet in Studiegroep Renale Ziekten // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hypertensie Nieuwe definitie van mi-croalbuminurie bij hypertensieve personen. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33-37.
67. Kopple J.D., Feroze U. Het effect van obesitas op chronische nierziekte // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66-71.
68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., en Navis G. Er werd vastgesteld dat werd vastgesteld dat het was vastgesteld. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260-265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Nieuwe inzichten in eiwitinname en progressie van nierziekte // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333-336.
70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Glo-merular filtratiesnelheid van serumcreatinine; een nieuwe voorspellingsvergelijking // Ann. In-stern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461-470.
71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Een vereenvoudigde vergelijking om de glomerulaire filtratiesnelheid van serumcreatinine te voorspellen // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Nierziekte: Wereldwijde resultaten verbeteren (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, nr. 6. P. 2089-2100.
73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Een nieuwe vergelijking om de glomerulaire filtratiesnelheid te schatten // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. blz. 604-612.
74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. De definitie van nierziekte: een KDIGO Controverses Conference-rapport // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Werkgroep Anemie van Eu-ropean Renal Best Practice (ERBP). ERBP-positieverklaring door de ERBP: Target hemoglobine voor het richten met de erythro-poiesis-stimulerende middelen: Dial. Transplant. 2010. Vol. 25, No. 9. P. 2846-2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA ERBP adviesraad. Bloedarmoedebestrijding bij patiënten met nieraandoeningen: een standpuntbepaling over de European Renal Best Practice (ERBP) // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. Vol. 24. P. 348-354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologie van chronische nierziekte in Italië: mogelijke therapeutische benaderingen // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. blz. 1-10.
78. Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopathologie van chronische tubulaire, glomerulaire en renovasculaire nefropathieën: klinische implicaties // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. online gepubliceerd op 20 januari. Doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Gemodificeerde glomerulaire filtratiesnelheidschattingsvergelijking voor Chinese patiënten met chronische nierziekte // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Lange-termijn effectiviteit van anti-hypertensieve middelen op proteïnurie en nierfunctie // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10.P. 1073-1080.
81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Combinatietherapie met een angiotensinereceptor en een ACE-remmer bij proteïnurische nierziekte: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. p. 8-12.
82. Mann J.F.E. Cardiovasculair risico bij patiënten met lichte nierinsufficiëntie: implicatie voor ACE-remmers // Presse Med. 2005. Vol. 34, No. 18. P. 1303-1308.
83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. De Ongoing Telmisartan Alone en in combinatie met Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) -onderzoekers. Renale uitkomsten met telmisartan, ramipril of beide (in de ONTARGET®-studie): een multicenter, gerandomiseerde, dubbelblinde, gecontroleerde trial // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547-553.
84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Herziene vergelijkingen voor geschatte GFR van serumcreatinine in Japan // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982-992.
85. McClellan W.M., Flanders W.D. Risicofactoren voor een progressieve nieraandoening // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Ernstige beperking van het dieetproteïne bij manifeste diabetische nefropathie: voordelen of risico's? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, nr. 2. P. 96-101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Adequate eiwitdieetbeperking bij diabetische en niet-diabetische patiënten met chronisch nierfalen // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208-213.
88. Mitch W.E. Dieettherapie bij CKD-patiënten - de huidige status // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. p. 7-8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Risk in Communities Study: traditionele en niet-traditionele risicofactoren voorspellen coronaire hartziekten bij chronische nieraandoeningen // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. blz. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Niveaus van nierfunctie voor risicofactoren voor atherosclerotische cardiovasculaire uitkomsten in de gemeenschap // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. blz. 47-55.
91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Wordt nierdisfunctie pre-dialyse chronisch nierziekte patiënten vroeg behandeld? Resultaten van een multicenter, open-label, prospectieve, gerandomiseerde, vergelijkende groepsstudie // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Nierfunctiestoornissen: het risico op atherosclerose in de studie van gemeenschappen // Kidney Int. 2000. Vol. 58. Blz. 293-301.
93. National Kidney Foundation KD. Praktische richtlijnen voor chronische nieraandoeningen: evaluatie, classificatie en stratificatie // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Resultaat van de Zwitserse SAPALDIA-studie // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935-944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Intensieve insulinetherapie bij Japanse patiënten met niet-insulineafhankelijke diabetes mellitus: een gerandomiseerde prospectieve 6-jarige studie // Diabetes Res. Clin. Pract. 1995. Vol. 28, No. 2. P. 103-117.
96. Pecoits-Filho R. Dieetinname en nieraandoeningen in het Westerse dieet // Contrib. Nephrol. 2007. Vol. 155. P. 102-112.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiologische gegevens van behandeld terminaal nierfalen in de Europese Unie (EU) gedurende het jaar 1995; Rapport van Europese renale. Associatieregister en de nationale registraties // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. Vol. 14. P. 2332-2342.
98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Bloeddrukcontrole, proteïne-uria en de progressie van nierziekte. The Modification of Diet in Renal Disease Study // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
99. P? ls L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Eiwitbeperking, glomerulaire filtratiesnelheid en albuminurie bij patiënten met type 2 diabetes mellitus: een gerandomiseerde studie // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, nr. 12. P. 1200-1207.
100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Roken is gerelateerd aan albuminurie en abnormale nierfunctie bij niet-diabeten // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. P. 585-591.
101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie om het effect van ketodiet bij predialytisch chronisch nierfalen te evalueren // Ren. Nut. 2004. Vol. 14, No. 2. P. 89-96.
102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. RENAAL Study Group voor gedrag in alle stadia van type 2 diabetische nefropathie: een post-hoc analyse van de RENAAL-testresultaten // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, No. 12. P. 3117-3125.
103. Riccioni G. Aliskiren bij de behandeling van hypertensie en orgaanschade // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77-87.
104. Ritz E. Hypertensie en nierziekte // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
105. Ritz E. Zoutvriend of vijand? // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. Vol. 21, No. 8. P. 2052-2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Zout - een potentieel, "uremische toxine"? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63-66.
107. Rodger R.S.C., Williams B. Consensusconferentie over vroege chronische nierziekte. Voorwoord // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
108. Rodrigo E. et al. Meting van de nierfunctie bij pre-ESRD-patiënten // Kidney Int. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
109. Regel A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Het is belangrijk om de nierziekte snel te bekijken Intern. Med. 2004. Vol. 141. blz. 929-937.
110. Rutkowski B. Wijziging van het eindstadium van nierfalen in Midden- en Oost-Europa // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 15. blz. 156-160.
111. Sacks, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Soja-eiwit, isoflavonen en cardiovasculair gezondheidsvoedingscomité // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, No. 8. P. 1689-1692.
112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximale tubuluscel-hypothese voor cardiorenaal syndroom bij diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. Artikel ID 957164.
113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Cholesterol en het risico op nierstoornissen bij gezonde mannen // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084-2091.
114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Laagwaardige albuminurie en cardiovasculair risico: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, nr. 5. P. 247-257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Chronische nierziekte als een probleem voor de volksgezondheid: Epidemiologie, sociale en economische implicaties // Kidney Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect van proteïnurie en glomerulaire filtratiesnelheid op cardiovasculair risico bij essentiële hypertensie // Kidney Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. De rol van bloedarmoede en progressie van hartfalen. Is er een plaats voor erytropoëtine en intraveneus ijzer? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749-761.
118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR Onderzoekers. Correctie van bloedarmoede met epoëtine alfa bij chronische nieraandoening // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E-ecten van statines bij patiënten met chronische nierziekte: meta-analyse en meta-regressie van gecontroleerde onderzoeken met rundomdomitis // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. blz. 645-651.
120. Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Het is een heranalyse van de MDRD-haalbaarheidsstudie // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273-283.
121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Metabolisch syndroom en chronische nierziekte in Okinawa, Japan // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369-374.
122. Van langetermijncomplicaties bij insulineafhankelijke diabetes mellitus. The Trial Research Group, Diabetes Control and Complications // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977-986.
123. Het Amerikaanse Niergegevenssysteem. USRDR 2004 Jaarlijks gegevensrapport. Bethesda, MD: National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Geavanceerde glycatie-eindproducten en nefrotoxiciteit van eiwitrijke diëten // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
125. Vanholder R. et al. Chronische nierziekte als oorzaak van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Albuminefilteringsnelheid voor primaire hypertensie // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3.P. 111-119.
127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Laagste systolische nierziekte bij de bloeddruk wordt geassocieerd met een beroerte in de fasen 3 tot 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960-966.
128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Dieet eiwit induceert door endotheline gemedieerde nierbeschadiging door verbeterde intrinsieke zuurproductie // Nier. Int. 2007. Vol. 71, N 3. Blz. 210-221.
129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. British Hypertension Society. Richtlijnen voor het beheer van de hypertensiemaatschappij, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Nierziekte in de Verenigde Staten voor het jaar 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. blz. 2753-2758.

Bijlage A1. De samenstelling van de werkgroep

Teamleiders

Smirnov A.V., MD, Professor, Directeur van het Onderzoeksinstituut voor Nefrologie, First St. Petersburg State Medical University vernoemd naar Academicus I.P. Pavlova "van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie.

Dobronravov V.A., MD, professor, adjunct-directeur van het Research Institute of Nephrology, First First St. Petersburg State Medical University vernoemd naar Academician I.P. Pavlova "van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie

Groepsleden

Shilov E.M., MD, professor, hoofd van de afdeling nefrologie en hemodialyse, instituut voor beroepsonderwijs, FSBEI HE "Eerste MGMU genoemd naar IM Sechenov "Ministerie van Volksgezondheid van Rusland, hoofd freelance specialist nefroloog van het ministerie van Volksgezondheid van Rusland,

Rumyantsev A.Sh. MD, hoogleraar Faculteit Therapie, Medische Faculteit, Staatsuniversiteit van Sint-Petersburg.

Yesayan A.M., MD, professor, hoofd van de afdeling nefrologie en dialyse van de First St. Petersburg State Medical University, vernoemd naar I.P. Pavlova "van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie.

Kayukov IG, MD, professor, hoofd van het Laboratorium voor Klinische Fysiologie van de Nieren van het Onderzoeksinstituut voor Nefrologie, Eerste Medische Universiteit van Saint Petersburg, vernoemd naar Academicus I.P. Pavlova "van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie.

Kucher A.G., MD, professor, hoogleraar aan het departement voor propedeuse van interne ziekten van de First St. Petersburg State Medical University vernoemd naar Academician I.P. Pavlova "van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie.

A. Vatazin, MD, Professor, hoofd van de afdeling Transplantologie, Nefrologie en Chirurgische Hemocorrectie, Moskou Regional Research Clinical Institute. MF Vladimir. "