Immunocomplexziekte met cyclisch verloop, etiologisch geassocieerd met groep A hephemolytische streptokokken, klinisch gekenmerkt door acuut nefritisch syndroom - acute post-streptokokken glomerulonefritis bij kinderen. De ziekte wordt vaak gediagnosticeerd op de leeftijd van 5 - 12 jaar, evenals bij adolescenten en jonge mensen. Jongens zijn vaker ziek dan meisjes. In dit artikel zullen we kijken naar klinische richtlijnen en methoden voor de behandeling van een ziekte.

redenen

De ziekte treedt op na een streptokokkeninfectie: keelpijn, roodvonk, luchtweginfecties. Het is mogelijk dat de symptomen van de ziekte optreden na otitis, osteomyelitis of huidlaesies (bijvoorbeeld impetigo, erysipelas). Bij jonge kinderen veroorzaakt acute post-streptokokken glomerulonefritis nefritogene stammen van Phemolytichesky streptokokgroep A (stam 12), zoals blijkt uit een hoog gehalte bij patiënten met antistreptolysine, antistreptohalalonidase, antistreptokinase, titer AT tot Mproteïne streptococcus.

Wanneer geïnfecteerd met Phemolytichesky streptococcus groep A, begint de patiënt specifieke ATs te synthetiseren die interageren met Aß-streptokokken om immuuncomplexen te vormen. Aangezien er een gelijkenis is met Ar Streptococcus met zijn eigen Ar-structuren van de glomeruli van de nieren, begint AT, gesynthetiseerd als reactie op de aanwezigheid van Streptococcus, ook te interageren met hun eigen Ar. Schade ontstaat aan de structuren van de nephron. Directe blootstelling aan streptokokken toxines veroorzaakt ook schade aan het nierweefsel. Vanwege de denaturatie van membraaneiwitten en nefroncellen begint de synthese van nefrocytotoxische autoantilichamen en lymfocyten. Acute post-streptokokken glomerulonefritis wordt auto-antistatisch door een immunocomplex-aandoening. Pathologische veranderingen in de nieren kenmerkend voor post-streptokokken glomerulonefritis, het resultaat van immuun auto-agressie, ontstekingsveranderingen en allergische processen.

In de toekomst wordt het pathologische proces periodiek geactiveerd onder invloed van niet-specifieke schadelijke factoren (bijvoorbeeld lichaamskoeling, intoxicatie, infectieziekten, enz.). De resulterende immuuncomplexen worden gefixeerd op het basaalmembraan van de glomeruli- en microvasculatuurvaten, waardoor het nierweefsel wordt versterkt en uitgebreid.

Klinische richtlijnen

In typische gevallen ontwikkelt de ziekte zich binnen 1-3 weken na een zere keel of andere streptokokkeninfecties van de luchtwegen of na 36 weken. na impetigo. Er zijn twee mogelijke ziekteverlopen: cyclisch (typisch) en acyclisch (monosymptomatisch).

In typische gevallen treedt acute glomerulonefritis cyclisch op met een opeenvolgende verandering van drie perioden en manifesteert deze zich in het nefritische syndroom, waaronder extrarenale (oedeem, verhoogde bloeddruk, veranderingen in het hart en centrale zenuwstelsel) en renale (oligurie, hematurie, proteïnurie, cilindrurie) symptomen.

Een kind met acute post-streptokokken glomerulonefritis wordt traag, klaagt over hoofdpijn, misselijkheid, soms overgeven, pijn in het lumbale gebied, veroorzaakt door uitrekking van de niercapsule als gevolg van oedeem van het nierparenchym. Dorst verschijnt, diurese neemt af. De patiënt of degenen om hem heen merken de volgende symptomen: zwelling op het gezicht, meer uitgesproken in de ochtend, dan zwelt de verspreiding naar de ledematen en de romp. Oedeem wordt opgemerkt bij 80 - 90% van de patiënten. In de overgrote meerderheid van de kinderen neemt urine de kleur aan van vleesslib, bruinachtige en zelfs zwarte koffie. Soms lijkt urine onveranderd, maar in deze gevallen, wanneer urine wordt geanalyseerd, wordt significante erytrocyturie gedetecteerd. Bijna altijd onthullen een toename van de bloeddruk (zowel systolisch als diastolisch). Er zijn veranderingen in de fundusvaten, mogelijke bloedingen en oedeem van de oogzenuwkop. Vaak vinden tachycardie, tenminste - bradycardie, gedempte hartgeluiden, verzwakking van de I-toon aan de top van het hart, versterking van II-toon over de aorta. Het uitbreiden van de grenzen van de relatieve saaiheid van het hart. In de eerste 37 dagen van de ziekte met acute post-streptokokken glomerulonefritis, werd een toename of stabiliteit van klinische symptomen en oligurie waargenomen, die worden toegeschreven aan de beginperiode of de periode van ontwikkelde manifestaties. Meestal begint de ziekte plotseling.

De periode van herhaling van symptomen: polyurie verschijnt, oedeem en grove hematurie verdwijnen en de bloeddruk keert terug naar normaal. De toestand van de patiënt verbetert, slaperigheid, misselijkheid en hoofdpijn verdwijnen, omdat het oedeem in het centrale zenuwstelsel en cerebrale vasospasmen worden verlicht.

Na ongeveer 1,5 - 2 maanden. (soms later) genormaliseerde urine-indicatoren. Er komt een periode van volledige klinische en laboratoriumverlossing. Een volledig herstel met het oog op de involutie van morfologische veranderingen in de nieren gebeurt echter veel later - na 12 jaar. Als individuele klinische symptomen langer dan 6 maanden aanhouden, spreken ze van een langdurige loop van acute glomerulonefritis; de duur van symptomen langer dan 1 jaar wijst op een overgang naar chronische nefritis.

Het acyclische verloop van glomerulonefritis wordt gekenmerkt door het geïsoleerde urinesyndroom, de afwezigheid van extrarenale manifestaties, of ze zijn zo klein en van korte duur dat ze onopgemerkt voorbijgaan.

complicaties

Bij een gewelddadig en ernstig beloop van acute nefritis kunnen levensbedreigende complicaties en symptomen optreden in de beginperiode: renale eclampsie, acuut nierfalen en hartfalen.

De meest voorkomende complicatie is eclampsie (angiospastische encefalopathie), veroorzaakt door een spasme van cerebrale bloedvaten en het oedeem. Eclampsie komt tot uiting door tonisch-klonische convulsies die optreden na een korte periode van precursoren (hoofdpijn, misselijkheid, braken, visusstoornis). De aanval lijkt op een epileptische aanval en gaat altijd gepaard met een verhoging van de bloeddruk. Tijdens een aanval is er geen bewustzijn, de huid en slijmvliezen worden cyanotisch, onregelmatig ademhaling, piepende ademhaling, schuim verschijnt uit de mond, onvrijwillig plassen vindt plaats. De aanval duurt een paar minuten, soms kijkt hij naar een reeks aanvallen. Bij gebrek aan tijdige en adequate behandeling is overlijden door een hersenbloeding mogelijk.

Symptomen van acute post-streptokokken glomerulonefritis ontwikkelen zich tijdens het hyperergische beloop van acute glomerulonefritis, gepaard gaande met een sterke vermindering of stopzetting van urineren. Als gevolg hiervan blijven water, stikstofhoudende slakken en kalium in het lichaam achter. Overhydratie en metabole acidose ontwikkelen zich. Vanaf de 3e - 5e dag treden dyspeptische stoornissen (anorexia, misselijkheid, herhaald braken, diarree), hemorragisch syndroom, tekenen van schade aan het centrale zenuwstelsel en cardiovasculaire systeem samen met oligoanurie. Ze onthullen ernstige bloedarmoede en leukocytose. Het kind valt in een uremisch coma.

Acute cardiovasculaire insufficiëntie bij kinderen is zeldzaam. De symptomen waarmee het wordt gekenmerkt zijn: een sterke toename van de grootte van de lever, een toename van perifeer oedeem en een klinisch beeld van longoedeem (meestal veroorzaakt dit de dood van de patiënt).

diagnostiek

Wanneer laboratoriumonderzoek van urine onthult:

• proteïnurie (tot 1-2 g / dag, soms meer);
• hematurie (van micro tot bruto hematurie), cilindrurie (hyaline, granulaire en erytrocytcilinders);
• in de vroege dagen van de ziekte, kan leukocyturie worden gedetecteerd, die voornamelijk wordt gerepresenteerd door gesegmenteerde neutrofielen, eosinofielen en lymfocyten en het immuun-inflammatoire proces in de glomeruli weergeeft.

In het algemeen onthult een bloedtest neutrofiele leukocytose, mogelijke eosinofilie, verhoogde ESR, bloedarmoede. Ze onthullen een afname in glomerulaire filtratie, een lichte toename van het gehalte aan stikstofhoudende slakken, dysproteïnemie (een toename van de hoeveelheid a en Rglobuline), hypocomplementemie, acidose. Serologisch bloedonderzoek bij de meeste patiënten vertoont verhoogde titers van antistreptolysine, antistreptohalaluronidase en antistreptokinase. In de eerste week van post-streptokokken glomerulonefritis, werden CIC en een afname in de NW-concentratie van de complementfractie gedetecteerd. In het serum verhoogt de concentratie van IgG, IgM, zelden IgA.

Aandoeningen in het bloedstollingssysteem weerspiegelen de volgende parameters: verlaging van de protrombinetijd, toename van de protrombinecijferindex, afname van antitrombine III, remming van de fibrinolytische activiteit, het optreden van fibrine- en fibrinogeenafbraakproducten in serum en urine.

Diagnose van acute post-streptokokken glomerulonefritis

Oedeem of eetbaar weefsel, hematurie en arteriële hypertensie vormen een triade van klinische symptomen die dienen als het belangrijkste criterium voor de diagnose van acute glomerulonefritis. Moeilijkheden bij het herkennen van de ziekte komen voor tijdens monosymptomatisch of gewist verloop, wanneer alleen proteïnurie en / of microhematurie (geïsoleerd urinair syndroom) bij een kind wordt gedetecteerd. In deze gevallen wordt de diagnose ondersteund door gegevens van anamnese (eerdere ziekten), evenals observatie van de dynamiek van het proces en de resultaten van aanvullende onderzoeken, waaronder de bepaling van de titer van anti-streptokokken AT en de concentratie van complementcomponenten in het bloedserum.

Bij het formuleren van een diagnose moet de klinische ernst van acute glomerulonefritis worden aangegeven (bijvoorbeeld met nefritisch, nefrotisch, geïsoleerd urinair syndroom of met nefrotisch syndroom, hematurie en arteriële hypertensie), de periode van de ziekte, de staat van de nieren (gestoord, zonder verstoring) en complicaties.

De ziekte moet worden gedifferentieerd van verergering van chronische nefritis, subacute erfelijke pyelonefritis nefritis, niertuberculose en nephrolithiasis (de laatste wordt geholpen door röntgencontrastonderzoek). Om chronische nefritis te verergeren, neemt niet de symptomen van acute nefritis op, het is noodzakelijk om anamnese zorgvuldig te verzamelen om uit te zoeken of het kind oedeem had, veranderingen in urine, verhoogde bloeddruk. In het voordeel van de exacerbatie van chronische nefritis spreken ook een afname van het concentratievermogen van de nieren, veranderingen in de fundus. Soms wordt de kwestie van differentiële diagnose opgelost door langetermijnwaarneming van het kind, en in sommige gevallen is de basis voor de diagnose een morfologische studie van de nierbiopsie.

behandeling

Behandeling van patiënten met acute diffuse glomerulonefritis wordt uitgevoerd in een ziekenhuis. Tijdens deze periode zijn bedrust, rust en warmte nodig om de bloedsomloop in de nieren te helpen verbeteren, de bloeddruk te verlagen, proteïnurie en hematurie te verminderen. De uitbreiding van het behandelingsregime wordt uitgevoerd als verlichting van extrarenale symptomen (verdwijnen van oedeem, verlaging van de bloeddruk).

Wanneer symptomen van de ziekte verschijnen, wordt een speciaal dieet en een afgemeten dosis vloeistof aanbevolen. In de eerste dagen van glomerulonefritis met oligurie en hypertensie is een zoutvrije tafel voorgeschreven. Met de normalisatie van de bloeddruk en het verdwijnen van oedeem wordt zout geleidelijk aan voedsel toegevoegd, beginnend bij 0,5-1 g / dag. Het volume vloeistof berekend door diurese van de vorige dag. Beperking van zout en water vermindert het volume extracellulaire vloeistof, wat helpt de bloeddruk te verlagen. Bij oligurie en het verminderen van glomerulaire filtratie is het eiwit beperkt tot 0,5 g / kg / dag. Om de ziekte te genezen, is dierlijke eiwitten significant beperkt tot zieke kinderen met ernstige hypertensie en wijdverspreid oedeem. Tijdens de behandeling zijn pittige voedingsmiddelen en producten met extracten en allergenen gecontra-indiceerd. Wanneer oliguria voedsel moet vermijden dat rijk is aan kalium. De totale energiewaarde van voedsel moet voldoen aan de behoeften van het kind, voornamelijk als gevolg van koolhydraten en vetten.

1,5-2 maanden voor de behandeling voorgeschreven antibioticumtherapie. De voorkeur wordt gegeven aan penicilline-antibiotica. In aanwezigheid van chronische tonsillitis en / of adenoïden wordt een chirurgische behandeling met antibiotica aanbevolen aan het einde van de tweede maand van de ziekte.

Om acute post-streptokokken glomerulonefritis te behandelen, is het raadzaam om heparine in een dagelijkse dosis van 75-150 E / kg subcutaan gedurende 2-4 weken toe te dienen om intravasculaire coagulatie te voorkomen. Antiplatelet-middelen worden gebruikt voor de behandeling (bijvoorbeeld dipyridamol 5 mg / kg).

Het is noodzakelijk voor ernstige hypertensie. ACE-remmers (captopril) worden gebruikt, een 2,4% oplossing van aminofylline (aminofylline) in een 10-20% glucose-oplossing wordt intraveneus toegediend, gevolgd door een infusie van furosemide (1-4 mg / kg), clofeline of methyldopa kan worden gebruikt.

Voor uitgesproken oedeem worden tekenen van hartfalen, arteriële hypertensie en de dreiging van eclampsie, diuretica, meestal met furosemide, behandeld met een snelheid van 1-4 mg / kg / dag.

Bij hematurie, die langer dan 2 maanden aanhoudt, wordt voor de behandeling aanbevolen dat de toediening van aminoquinolinepreparaten in een dosis van 5-10 mg / kg wordt toegediend.

het voorkomen

Om post-streptokokken glomerulonefritis te voorkomen, zijn tijdige diagnose en adequate behandeling van streptokokkenziekten, rehabilitatie van chronische infectievlakken en rationele preventieve vaccinaties noodzakelijk. Klinische observatie vindt plaats gedurende 5 jaar na ontslag uit het ziekenhuis.

Behandelingsprognose: gemiddeld herstelt 85-90% van de kinderen, anderen hebben langdurig residuele veranderingen in de urine, waardoor het kind niet volledig kan genezen. In een klein aantal kinderen wordt jade chronisch of subacuut. Doden worden zelden geregistreerd. Ongunstige tekenen met een hoge waarschijnlijkheid van overgang naar chronische glomerulonefritis moeten worden beschouwd als nefrotisch syndroom en een langdurig verloop van nefritis.

Nu kent u de belangrijkste klinische richtlijnen voor acute post-streptokokken glomerulonefritis, hoe u een aandoening kunt diagnosticeren en behandelen.

Post-streptokokken glomerulonefritis bij kinderen

Van alle vormen van post-infectieuze glomerulonefritis is post-streptokokken glomerulonefritis de meest voorkomende en best onderzochte (80-90% van de gevallen van post-infectieuze glomerulonefritis), het wordt vaak beschouwd als het prototype van het nefritische syndroom. Tegelijkertijd kan acute post-infectieuze glomerulonefritis worden veroorzaakt door vele andere bacteriën, evenals door virussen, protozoa en wormen.

Omdat glomerulonefritis zich gewoonlijk enkele weken na infectie ontwikkelt, is het niet altijd mogelijk om de ziekteverwekker te identificeren. Ziekten veroorzaakt door Streptococcus pyogenes (beta-hemolytische streptococcus groep A), zoals faryngitis of pyoderma, manifesteren zich gewoonlijk klinisch en serologische reacties bestaan ​​om een ​​streptokokkeninfectie te bevestigen.

Als de ziekte is verdwenen zonder duidelijke klinische verschijnselen en niets wijst op een mogelijke ziekteverwekker, is het moeilijk om de oorzaak van glomerulonefritis vast te stellen - vooral omdat tegen de tijd dat glomerulonefritis optreedt de onderliggende aandoening vaak al voorbij is. Maar zelfs als het onmogelijk is om vast te stellen dat de patiënt leed aan een infectie veroorzaakt door Streptococcus pyogenes, sluit dit niet de diagnose van acute post-infectieuze glomerulonefritis uit.

Epidemiologie van post-streptokokken glomerulonefritis

Post-streptokokken glomerulonefritis wordt alleen veroorzaakt door enkele serotypen van Streptococcus pyogenes, die een tropisme hebben voor nierweefsel. Op de celwand van Streptococcus pyogenes bevinden zich oppervlakte-antigenen - eiwitten M en T, waarmee meer dan 80 serotypen van het micro-organisme kunnen worden geïsoleerd. Vroeger werd alleen serotype 12 als nefritogeen beschouwd, maar vervolgens werden dergelijke eigenschappen ook gevonden in serotypen 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Er is reden om aan te nemen dat ze aanwezig zijn in de serotypen 31,52, 56, 59 en 61.

Acute post-streptokokken glomerulonefritis wordt bijna nooit gecombineerd met reumatische koorts. Antibacteriële therapie van een vorige ziekte biedt geen bescherming tegen glomerulonefritis, maar remt de verspreiding van nefritische serotypen van Streptococcus pyogenes. Het risico van zieke glomerulonefritis na infectie veroorzaakt door nefritische serotypen van Streptococcus pyogenes is moeilijk nauwkeurig te bepalen, maar in het algemeen is het ongeveer 10-15%. De grootste moeilijkheid is dat bij 50-85% van de patiënten met post-streptokokken glomerulonefritis asymptomatisch is.

Post-streptokokken glomerulonefritis komt het meest voor bij kinderen in de leerplichtige leeftijd (5-15 jaar), jongens zijn vaker ziek. Kinderen jonger dan 5 jaar kunnen ziek worden door uitbraken van infecties veroorzaakt door Streptococcus pyogenes. Tot 3 jaar na de streptokokken glomerulonefritis is zeldzaam, hoewel een geval wordt beschreven bij een baby van 8 maanden oud. De ziekte kan optreden in de vorm van uitbraken of sporadisch. In de afgelopen twintig jaar is de incidentie van post-streptokokken glomerulonefritis gedaald in de Verenigde Staten en in Europa, omdat uitbraken van huidinfecties veroorzaakt door streptokokken minder vaak voorkomen.

Volgens sommige rapporten neemt de prevalentie van individuele serotypen van nefritogene streptokokken ook af. De incidentie van glomerulonefritis is seizoensgebonden, omdat streptokokken faryngitis vaak ziek wordt in de winter en de lente, en impetigo - in herfst en zomer.

Pathogenese van post-streptokokken glomerulonefritis

Hoewel immuuncomplexen een belangrijke rol spelen in de pathogenese van post-streptokokken glomerulonefritis, is hun aard nog steeds onduidelijk. Aangenomen wordt dat de duur van de opening tussen streptokokkeninfectie en het optreden van tekenen van glomerulonefritis overeenkomt met de tijd die nodig is voor de vorming van een voldoende hoeveelheid anti-streptokokken IgG om een ​​immunocomplex schade te veroorzaken. Een aantal streptokokken-antigenen (waaronder endostreptozine, streptokinase, plasmine-bindend eiwit) is gevonden in de afzettingen van immuuncomplexen in de nierglomeruli, maar het is niet bewezen dat ze de immuunprocessen activeren die leiden tot glomerulaire schade.

Het traditionele gezichtspunt, volgens welke immuuncomplexen worden afgezet in de glomeruli, waardoor ze worden beschadigd, wordt nu gedeeld door enkelen. Aangenomen wordt dat antigenen eerst de glomeruli binnenkomen en vervolgens - al op hun plaats - immuuncomplexen daaruit worden gevormd. Deze antigenen zijn niet noodzakelijk streptokokken, omdat kruisreacties tussen normale glomerulaire antigenen en antilichamen tegen streptokokken mogelijk zijn. IgG kan ook de rol van antigenen spelen, nadat streptokokken neuraminidase hun siaalzuren splitst.

Vervolgens worden, onder invloed van elektrostatische krachten, dergelijke veranderde IgG's door de celoppervlakken aangetrokken en blijven ze dus in de glomeruli achter. Zodra zich afzettingen van immuuncomplexen hebben gevormd, wordt activatie van complement geactiveerd, wat, samen met infiltratie van leukocyten, leidt tot glomerulaire schade. Er ontstaat een beeld van exudatieve glomerulonefritis met glomerulaire infiltratie van neutrofielen.

Acute post-streptokokken glomerulonefritis bij kinderen. Etiologie. Pathogenese. Clinic. Diagnose. Treatment. Preventie.

Acute post-streptokokken glomerulonefritis bij kinderen

- Immunocomplexziekte met diffuse nierschade, voornamelijk glomeruli, die optreedt 10-14 dagen na streptokokkeninfectie (tonsillitis, impetigo, roodvonk, pyodermie, enz.) En wordt gekenmerkt door nefritisch syndroom.

De meeste gevallen van sporadische uitbraken komen zelden voor. In de winter en de lente is het optreden van post-streptokokken glomerulonefritis geassocieerd met ARVI, in zomer en herfst - met pyoderma. In de afgelopen decennia is er in ontwikkelde landen een afname van de frequentie van glomerulonefritis tot 10-15% van alle glomerulonefritis, wat gepaard gaat met verbeterde sociaal-economische omstandigheden. In ontwikkelingslanden veroorzaakt post-streptokokken glomerulonefritis 40-70% van alle glomerulonefritis. De piekincidentie treedt op in de kleuter- en lagere schoolleeftijd (5-9 jaar), minder dan 5% van de kinderen lijden aan glomerulonefritis tot 2 jaar oud. Post-streptokokken glomerulonefritis komt 2 keer vaker voor bij jongens. In de afgelopen jaren is de incidentie van acute post-streptokokken glomerulonefritis toegenomen in Rusland, wat gepaard gaat met een toename in de frequentie van streptokokkeninfecties bij kinderen als gevolg van de opkomst van resistente stammen voor de belangrijkste antibacteriële geneesmiddelen die in de klinische praktijk worden gebruikt.

De etiologische factor kan worden vastgesteld in 80-90% van de gevallen van acute glomerulonefritis en slechts bij 5-10% van de chronische.

De belangrijkste etiologische factoren van acute glomerulonefritis

• Besmettelijk.
  • Bacteriën: beta-hemolytische streptokok-groep A, enterokokken, pneumokokken, stafylokokken, corynebacteriën, klebsiella, salmonella, mycoplasma, mysenie, meningokokken.
  • Virussen: hepatitis B, mazelen, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, varicella, cytomegalovirus, minder vaak - herpes simplex-virus.
  • Parasieten: Plasmodia malaria, Toxoplasma, schistosomen.
  • Paddestoelen: Candida.
• Noncommunicable.
• Buitenaardse eiwitten.
• Serum.

De meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van acute glomerulonefritis bij kinderen is een uitgestelde streptokokkeninfectie, daarom is in alle richtlijnen een acuut post-streptokokken-GN geïdentificeerd. Meestal, 1-3 weken vóór acute glomerulonefritis, lijden kinderen aan angina pectoris, faryngitis, huidinfecties en minder vaak roodvonk. Deze ziekten worden veroorzaakt door beta-hemolytische streptococcus groep A, meestal M-type stammen 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 na infecties van de bovenste luchtwegen, evenals M-type stammen 2, 49, 55 na huidinfecties. Deze typen worden nefritogeen genoemd, waarvan de stammen 12 en 49 het meest voorkomen.

Andere bacteriële antigenen veroorzaken minder vaak ziekte.

Toegeeflijke factoren kunnen zijn: afkoeling, overmatige instraling, fysiek trauma.

De piek van de ziekte met acute glomerulonefritis bij kinderen treedt op in de herfst-winterperiode, bij lage temperaturen en hoge luchtvochtigheid.

Predisponerende factoren voor de ontwikkeling van OSPGN zijn:

erfelijkheid met betrekking tot infectieuze-allergische ziekten; verhoogde familiegevoeligheid voor streptokokkeninfectie; de aanwezigheid van een kind met chronische infectiefocus; hypovitaminose, helminthiasis; frequente ARI; koeling.

pathogenese

Immunocomplex-mechanisme, terwijl oplosbare immuuncomplexen "antigeen-antilichaam" worden afgezet in de glomeruli.

Immuuncomplexen trekken inflammatoire cellen aan (neutrofielen, monocyten, bloedplaatjes) die pro-inflammatoire cytokines (IL-1, TNF, TGF-a) produceren in de focus van hun depositie. Cytokinen activeren de ophoping van vasoactieve stoffen, wat leidt tot beschadiging, het ontstaan ​​van scheuren en een toename van de doorlaatbaarheid van de basismembranen. De nier reageert op schade door prolifererende mesangiale en endotheelcellen. Inflammatoire infiltratie ontwikkelt zich. Schade aan het capillaire endotheel leidt tot lokale activering van het stollingssysteem en bijnawandige trombose, vernauwing van het lumen van de bloedvaten. Als gevolg van ontsteking treden hematurie, proteïnurie en nierdisfunctie op. Er ontstaat een beeld van acuut proliferatief GN, vaker met een klinisch beeld van ONS.

2 syndroom, nefritisch karakteriseert post-streptokokken GN

- Nefrotisch

• oedeem (vaak, tot anasarki)
• massieve proteïnurie, boven 3,5 g / s, bij kinderen boven 50 mg / kg / s
• hypoproteïnemie (minder dan 40 g / l), hypoalbuminemie (minder dan 30 g / l), hyper ά2globulinemie
• hypercholesterolemie (hyperlipidemie)

- Nefritisch

• Hematurie (macro, microhematurie)
• Proteïnurie (matig)
• Oedeem (meestal matig)
• hypertensie
• Een snelle afname van de glomerulaire filtratiesnelheid en azotemie

Het begin van de ziekte kan stormachtig en acuut zijn, met de klassieke triade van symptomen: oedeem, hypertensie, grove hematurie. Kinderen klagen over ongesteldheid, hoofdpijn, misselijkheid, braken, verkleuring van de urine, een afname van de hoeveelheid. De ernst van deze symptomen is anders.

Zelden is er een geleidelijke ontwikkeling van de ziekte met zeldzame klinische en laboratoriumveranderingen.

Bij onderzoek worden oedeem van de oogleden, onderbenen en bleekheid van de huid als gevolg van vasospasme altijd gedetecteerd. Vasospasme wordt ook uitgesproken op het netvlies van de fundus. Patiënten kunnen klagen over hoofdpijn en rugpijn als gevolg van uitrekking van de niercapsule vanwege hun zwelling.

De belangrijkste gevolgen van het ontwikkelde ontstekingsproces in de nieren zijn de vermindering van de glomerulaire filtratie en de vorming van de belangrijkste syndromen van OPSGN - urinair, oedemateus en hypertensief.

zwelling

Oedeem - een van de belangrijkste manifestaties van ONS - komt voor bij 60-80% van de patiënten. De ernst kan sterk variëren: van ooglid zwelling in de ochtend tot ernstige zwelling van het gezicht, benen en voorste buikwand. Zeer zelden, maar er kan zich abdominaal oedeem ontwikkelen: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Tijdens de periode van toenemend oedeem kunnen patiënten gewichtstoename van 2-5 kg ​​bereiken. Het uiterlijk van oedeem treedt geleidelijk op. Ze zijn dicht, zittend.

Het mechanisme van oedeemvorming:

• een toename in circulerend bloedvolume als gevolg van een afname van glomerulaire filtratie - hypervolemie;
• natrium- en waterretentie (hyperaldosteronisme, verhoogde secretie van ADH);
• verhoogde vasculaire permeabiliteit als gevolg van streptococcus hyaluronidase-activiteit, afgifte van histamine en activering van het kallikrein-kininesysteem.

De vorming van perifeer oedeem kan worden beschouwd als een compensatiemechanisme, omdat een deel van het vocht uit het vaatbed in het weefsel terechtkomt, waardoor hypervolemie wordt verminderd, en dit voorkomt de ontwikkeling van complicaties. Een toename van de lever en de milt kan ook worden geassocieerd met de afzetting van vocht. Oedeem is meestal gemakkelijk te stoppen met de benoeming van een zoutvrij dieet en diuretica. De duur van oedeem is 5-14 dagen.

arteriële hypertensie

Arteriële hypertensie - een van de ernstigste symptomen van acute glomerulonefritis (GHA) - komt voor bij 60-70% van de patiënten. Patiënten klagen over hoofdpijn, misselijkheid en braken. De ontwikkeling van hypertensie treedt snel op. Complicaties worden meestal geassocieerd: eclampsie en acuut hartfalen. Arteriële hypertensie is systolisch-diastolisch van aard, maar met een grote stijging van de systolische druk. Het mechanisme van arteriële hypertensie bij ONS:

• hypervolemie, d.w.z. een toename van het circulerend bloedvolume (BCC) treedt op als gevolg van een daling van de glomerulaire filtratie, water- en natriumretentie;
• activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem speelt een veel kleinere rol.

Vanwege het feit dat het belangrijkste mechanisme van arteriële hypertensie hypervolemie is, is het gemakkelijk te behandelen (zoutvrij dieet, diuretica), minder vaak is het nodig om antihypertensiva voor te schrijven. U kunt geen geneesmiddelen invoeren die de BCC verhogen. De duur van het hypertensieve syndroom - 7-14 dagen.

Urinair syndroom

Oligurie is een afname van normale diurese met 20-50% van het normale. Er is oligurie als gevolg van een daling van glomerulaire filtratie en verhoogde reabsorptie van water en natrium, de ontwikkeling van "antidiurese" en verhoogde secretie van ADH. De relatieve dichtheid van urine is hoog. Oligurie komt voor in de eerste dagen van de ziekte en duurt 3-7 dagen.

Hematurie - een van de belangrijkste manifestaties van urinair syndroom - komt voor bij 100% van de patiënten. Bruto hematurie wordt gedetecteerd bij het begin van de ziekte bij 60-80% van de patiënten, de ernst neemt geleidelijk af met 3-4 weken. Bij de meerderheid van de patiënten stopt hematurie volledig met de 8e tot 10e week, bij sommige patiënten blijft microhematurie echter 6-12 maanden bestaan.

Hematurie gaat gepaard met een verhoogde permeabiliteit van BM, zijn breuken. Dysmorfe erythrocyten (gemodificeerd, onregelmatig gevormd) verschijnen in de urine vanwege hun glomerulaire oorsprong. Erytrocytcilinders kunnen ook voorkomen.

Proteïnurie is een van de belangrijkste tekenen van nierbeschadiging, in alle gevallen is het noodzakelijk om het dagelijkse eiwitverlies vast te stellen. Normaal gesproken is het 100-200 mg / dag. Wanneer ONS dagelijkse proteïnurie varieert van 1 tot 2,5 g / dag. Het eiwit verloren met urine is van plasma-oorsprong en bevat kleine en grote eiwitten, d.w.z. niet-selectieve proteïnurie. Het leidende mechanisme van proteïnurie zijn structurele veranderingen in het basaalmembraan (toename van de poriegrootte, scheuren) en functionele veranderingen (verlies van negatieve lading). Proteïnurie neemt geleidelijk af tegen de 2-3ste week van de ziekte. Langdurige proteïnurie tot 1,5-2 g / dag is een slecht prognostisch teken.

Leukocyturie met ONS kan optreden in de eerste week van de ziekte en is van een abacteriële aard. Dit wordt verklaard door actieve immuunontsteking waarbij 1-2 weken na de ontsteking van neutrofielen, lymfocyten, monocyten betrokken zijn.

Cylindruria kan aanwezig zijn (30-60%) in de beginperiode. In termen van hun structuur zijn de cilinders een buisvormig eiwit (Tamm-Horsfall uroproteïne) met de insluiting van gevormde elementen, epitheelcellen, detritus. Wanneer GHA kan verschijnen, erythrocyt, korrelvormige cilinders.

Er zijn twee varianten van de OPSGN flow - cyclisch (typisch) en acyclisch (monosymptomatisch).

In typische gevallen laat de geschiedenis toe om de vorige streptokokkenlaesie van de farynx, de huid, enz. Te identificeren.

Objectief: het kind is bleek (door angiospasme), het oedeem is gelokaliseerd op het gezicht en de benen.

Edemas zijn "verborgen" (geïdentificeerd door een positieve test van McClure-Aldrich).

Van de zijkant van het cardiovasculaire systeem wordt tachycardie gedetecteerd, minder vaak bradycardie, gedempte tonen, uitzetting van de grenzen van relatieve cardiale saaiheid, verzwakking van de eerste toon aan de apex, verhoogde type 2 op de aorta en longslagader, uitzetting van de hartgrenzen (als gevolg van verhoogde arteriële druk). In sommige gevallen ontwikkelt de bloedsomloop zich niet.

Urinekleur "meat slop" (bruto hematurie).

Oligurie wordt bij de helft van de kinderen gediagnosticeerd, na 3-7 dagen wordt de diurese hersteld.

In de periode van de omgekeerde ontwikkeling van symptomen, verschijnen polyurie, oedemen stoppen, arteriële hypertensie verdwijnt, extrarenale manifestaties van de ziekte (hoofdpijn, verminderde welbevinden, etc.).

Ten slotte verdwijnt hematurie.

Volledig herstel van morfologische veranderingen in de nieren vindt plaats in 1-2 jaar.

De acyclische variant van OPSGN komt voor, vaak met geïsoleerd urinair syndroom. De ziekte wordt gekenmerkt door een geleidelijk begin bij afwezigheid van subjectieve symptomen en extrarenale manifestaties. Na een paar jaar kan chronische glomerulonefritis zich in verschillende vormen vormen. De belangrijkste klinische varianten van OPSGN zijn: nefrotische en nefritische syndromen

De diagnose van OPSGN is gebaseerd op de detectie van een uitgestelde streptokokkeninfectie en de latente periode erna.

De karakteristieke drieklank van symptomen (hematurie, mild oedeem, verhoogde bloeddruk) geeft aanleiding om OGN te verdenken.

Laboratoriumtests

Urineonderzoek. Wanneer OPSGN vaak hematurie identificeert, en aan het begin van de ziekte en leukocyturie. Leukocyturie is een marker van het immuun-ontstekingsproces in de nieren. Voor GEM is een kenmerkende vondst cilindrurie (hyaline, korrelig, erytrocyt). Bij veel patiënten wordt proteïnurie gedetecteerd tot 1-2 g / l / dag.

In de bloedtest: een toename van ESR, neutrofilie; in de aanwezigheid van een infectieuze focus - leukocytose, matige bloedarmoede.

Biochemische studies. Dysproteïnemie wordt waargenomen als gevolg van matige hypoalbuminemie, hyper-α2 en γ-globulinemie.

Met de ontwikkeling van ernstige oligurie neemt bij sommige patiënten in het bloed het niveau van ureum en creatinine toe, wat wordt beschouwd als een verstoorde nierfunctie van de acute periode. De ontwikkeling van afleiders is mogelijk.

Wanneer serologisch onderzoek bij 60-90% van de patiënten de titers van antistreptolysine O verhoogt, verschijnen 4-6 weken na het lijden aan een streptokokkeninfectie antistoffen tegen het M-eiwit en deze blijven lange tijd bestaan.

Bij 90% van de patiënten is de CEC verhoogd in het bloed.

Tijdens de eerste twee weken van de ziekte neemt het niveau van C2, C3, C4, complementfracties, die 4-6 weken aanhouden, af. Aandoeningen in het stollingssysteem worden gekenmerkt door: een verhoging van de protrombinecijferindex, een verlaging van het antitrombine III-gehalte, remming van fibrinolytische activiteit, het voorkomen in het bloed van fibrinogeenafbraakproducten. Met echografie kunt u een lichte toename van de nieren in grootte waarnemen, waardoor hun echogeniciteit toeneemt.

Diagnostische problemen doen zich voor met een latente, acyclische variant van het verloop van de ziekte.

Nierbiopsie - intravitaal morfologisch onderzoek van het nierweefsel met behulp van een percutane punctie (gesloten biopsie) of volgens de operatieve methode (open, halfopen biopsie).

Indicaties voor biopsie met OPSGN: atypische manifestaties van glomerulonefritis, leeftijd tot 3 jaar, anurie, hoge azotemie, onevenredig aan het klinische beeld; groeistoornissen, glomerulonefritis in de familie, langdurige retentie van symptomen (vertraagde remissie), tekenen van systemische ziekte, langdurige hematurie en proteïnurie.

Differentiële diagnose van OPSG wordt uitgevoerd met het volgende: Berger), hemolytisch-uremisch syndroom.

Treatment.

Doelstellingen van de behandeling: uitroeiing van streptokokkeninfectie, arrestatie van renale en extrarenale manifestaties van OPSGN.

Bedrust, voeding, antibacteriële therapie.

Hulpbehandeling: symptomatische therapie (diuretica, antihypertensiva), vitaminetherapie, antihistaminica, aminofylline, disaggreganten, membraanstabilisatoren, antioxidanten.

Indicaties voor ziekenhuisopname: behandeling van OGN wordt uitgevoerd in een ziekenhuis.

Mode. Strikte bedrust is aangewezen voor extrarenale symptomen en algemene hematurie.

Dieet. De vloeistof wordt voorgeschreven voor diegene van de vorige dag en transpiratieafgifte (15 ml / (kg / dag) of 400 ml / (m2 / dag)) voor schoolkinderen. Bij toenemende diurese neemt de hoeveelheid geconsumeerd vocht toe. Beperking van natriumchloride (zoutvrije tafel) wordt voorgeschreven voor oligurie en hypertensie. Bij normalisatie van de bloeddruk en een toename van diurese is zouten van voedsel toegestaan ​​(0,5-1,0 g / dag). Een normale hoeveelheid natriumchloride (50 mg / (kg / dag)), met een gunstig beloop van de ziekte, kan een kind ontvangen vanaf de 4e 5e week. In het debuut van OPSGN wordt een tafel 7a aangesteld (volgens Pevzner) voor een periode van 3-5 dagen. Voor 3-5-7 dagen, is de overgangstabel voorgeschreven 7b. In het dieet verhoogt de hoeveelheid eiwit en vet. Vervolgens wordt de patiënt overgebracht naar de tafel 7c. Zout wordt toegevoegd aan bereide maaltijden. Eiwitbeperking is geïndiceerd bij oligurie en hypertensie. Gedurende een periode van 5-7 dagen de eiwitinname verminderen (tot 1,0-0,5 g / (kg / dag)). Het is ook raadzaam om binnen twee tot drie weken dierlijke eiwitten te beperken. Calorie behouden als gevolg van de toename van het dieet van koolhydraten en vetten. Wanneer oligurie kaliumbeperking vertoont. Vanwege het gevaar van hyperkaliëmie zijn fruit- of groentesappen uitgesloten. Kaliumsparende geneesmiddelen zijn gecontra-indiceerd. Na de zwelling van het oedeem, is het raadzaam om het dieet te verrijken met kalium (gebakken aardappelen, fruit, enz.).

Patiënten met OSPGN hebben antibiotische therapie nodig, bij voorkeur met penicilline-antibiotica (semi-synthetische penicillines zoals amoxicilline of macroliden in gebruikelijke doses). Bij afwezigheid van foci van infectie is de duur van de antibioticumtherapie 7-10 dagen. In aanwezigheid van foci van chronische infectie aan het einde van de antibioticakuur (4-6 weken), kunt u bicilline-5 of bicilline-1 gebruiken. Bicilline-therapie duurt maximaal 6 maanden.

Bicilline-5 of Bicilline-1 wordt 1 keer in 3 weken in doseringen toegediend: kleuters - Bicilline-5 - 750000 IU., Bicilline-1 - 600000 IE.; schoolkinderen, respectievelijk 1500000 ED en 1200000 ED. Pathogenetische therapie van OGN kan in de volgende vorm worden gepresenteerd (tabel 1.50). Table. 1,50.

Pathogenetische therapie van OGN

Om de renale bloeddoorstroming te verbeteren, worden antibloedplaatjesmiddelen gebruikt (klokkenspel, persantil), die worden voorgeschreven gedurende 3-4 weken, 2-3 maal daags bij een dagelijkse dosis van 1,5 - 3,0 mg / kg / dag.

Heparinetherapie is geïndiceerd voor: de aanwezigheid van tekenen van hypercoagulatie; symptomen van intrarenale (lokale) intravasculaire bloedstolling (een snelle afname van de nierfunctie met een afname van het fibrinogeengehalte en een toename van het gehalte aan fibrine-afbraakproducten in het bloedserum); aanwezigheid van DIC-syndroom; ernstig oedeemsyndroom; ernstige hyperlipidemie.

Methoden voor het uitvoeren van heparinetherapie: parenterale toediening (subcutaan, intramusculair) met behulp van elektroforese (300 U / kg) en een aërosolmethode (500 E / kg), 100-200 E / kg dagelijkse dosis in 4 injecties. Het geneesmiddel moet geleidelijk worden stopgezet onder de controle-indicatoren van het coagulogram.

Nicotinezuur activeert het fibrinolytische systeem van het bloed, voorkomt bloedplaatjesaggregatie en heeft een vaatverwijdend effect.

Elektroforese van een 1% nicotinezuuroplossing op het niergebied wordt gebruikt. Procedures worden dagelijks uitgevoerd, het aantal procedures 7-10.

Euphyllinum verhoogt het lumen van de nieren, geeft een licht diuretisch effect, vermindert de totale perifere weerstand. Het geneesmiddel wordt gedurende 1-2 weken in poeders of tabletten driemaal per dag in een dagelijkse dosis voorgeschreven: tot 9 jaar - 15-18 mg / (kg / dag); 9-12 jaar - 10-12,5 mg / (kg / dag); ouder dan 12 jaar - 10 mg / (kg / dag); trental nikoshpan.

Wijs vitaminen A, groepen B, E toe in leeftijdsdoses; membraanstabilisatoren - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diureticum wanneer OPSGN zelden wordt gebruikt. Diuretica zijn geïndiceerd voor massaal oedeem, hypertensie, hypertensieve encefalopathie.

Om de diurese te verhogen, wordt furosemide (lasix) voorgeschreven in een dosis van 1,5-2,0 mg / kg intramusculair of intraveneus 1-2 keer per dag, daarna gedurende nog eens 3 dagen wordt het geneesmiddel via de mond toegediend in één dosis.

Antihypertensiva worden op een diastolisch drukniveau boven 95 mm Hg getoond. Art. en met hypertensieve encefalopathie.

Bij hoge hypertensie zijn de drugs van keuze captopril (capoten). Captopril wordt voorgeschreven in een dagelijkse dosis van 0,3 mg / kg / dag. De dosis kan gedurende 3-5 dagen worden verhoogd tot 2,0 mg / kg / dag. Het is mogelijk om intraveneuze toediening van een 2,4% oplossing van aminofylline op een fysiologische oplossing samen met lasix (1-4 mg / kg).

De basis voor de behandeling van hypertensie is diuretica en calciumantagonisten.

Hemodialyse met OPSGN is geïndiceerd in afwezigheid van een reactie op lasix, een toename van ureum> 20-24 mmol / l, kalium> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7.25. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan de revalidatie van foci van infectie.

Tonsillectomie wordt 6 maanden na het begin van remissie van OPSGN uitgevoerd. In geval van OGN met het geïsoleerde urinair syndroom vormen penicilline-antibiotica en macroliden in combinatie met plaatjesaggregatieremmers de basis van de behandeling. In geval van NAG met nefritisch syndroom vormen penicilline-antibiotica en macroliden in combinatie met plaatjesaggregatieremmers en directe anticoagulantia de basis van de behandeling.

Complicaties. Wanneer OPSGN zich kan ontwikkelen: angiospastische encefalopathie, acuut nierfalen, acuut cardiovasculair falen.

Uitkomsten. Herstel vindt plaats in 85-90%. Dood zelden (

Post-streptokokken glomerulonefritis

Poststreptokokken glomerulonefritis (PSGN) is een nieraandoening die zich kan ontwikkelen binnen 10-14 dagen na een zere keel of huidinfectie veroorzaakt door streptokokkengroep A. Het klinische beeld varieert van asymptomatische ziekte tot het begin van acuut nefritisch syndroom, dat wordt gekenmerkt door bloed in de urine, oedeem, verhoogde bloeddruk en, in zeldzame gevallen, acuut nierfalen. Ondanks de mogelijke complicaties herstellen de meeste patiënten en hebben ze geen verdere gezondheidsproblemen.

epidemiologie

Deskundigen erkennen dat de incidentie van post-streptokokken glomerulonefritis in de afgelopen decennia dramatisch is afgenomen. De ziekte is vrijwel verdwenen uit Centraal-Europa en wordt vooral alleen gevonden onder mensen die lijden aan alcohol- en drugsverslaving. In Rusland is volgens een endemische studie de incidentie van acute post-streptokokken glomerulonefritis bij kinderen de laatste jaren toegenomen. Artsen schrijven dit effect toe aan de verhoogde resistentie van micro-organismen voor antibacteriële geneesmiddelen die worden gebruikt in de behandeling.

Oorzaken van ziekte

Post-streptokokken glomerulonefritis is een vorm van glomerulonefritis die zich ontwikkelt na infecties (keelpijn, roodvonk en impetigo) veroorzaakt door de bacterie Streptococcus groep A.

Wanneer een infectie in het menselijk lichaam optreedt, begint het immuunsysteem antilichamen te produceren, die in de bloedbaan of lokaal (in de nieren) immuuncomplexen vormen en gevaarlijke bacteriën aanvallen. In normale gevallen worden dode bacteriën en antilichamen zonder problemen uit het lichaam verwijderd. In het geval van poststreptokokken glomerulonefritis komen ze echter in de val van de renale glomeruli, wat leidt tot een vertraagde filtratie van de nieren, de ontwikkeling van lokale intravasculaire stolling van het bloed en microtrombose.

Deze vorm van glomerulonefritis kan voorkomen bij mensen van elke leeftijd, maar komt meestal voor bij kinderen in de leeftijd van 6 tot 10 jaar.

Symptomen van de ziekte

De eerste tekenen van de ziekte verschijnen 10-14 dagen na faryngitis of 14-28 dagen na het verschijnen van een huidinfectie. Symptomen van post-streptokokken glomerulonefritis zijn onder andere:

1. Begin van hematurie: urine wordt donker of roodbruin.
   
2. Meervoudig oedeem: vochtophoping in de weefsels veroorzaakt wallen rond de ogen en enkels.
   
3. De opkomst van oligurie: een afname van de hoeveelheid urine en zeldzame uitstapjes naar het toilet.
   
4. Constant gevoel van vermoeidheid: veroorzaakt door een daling van het ijzergehalte in het bloed.
   
5. Het optreden van hypertensie: intermitterende of aanhoudende hoge bloeddruk.
   

Bij sommige patiënten kan de ziekte asymptomatisch zijn.

Diagnose van de ziekte

Post-streptokokken glomerulonefritis (PSGN) wordt gediagnosticeerd op basis van symptomen en laboratoriumtests. De arts voert een algemene analyse van urine uit om microhematurie en proteïne te detecteren en een bloedtest om tekenen van een recente streptokokkeninfectie en het effect ervan op het immuunsysteem van het lichaam te detecteren.

In het bloed van volwassenen en kinderen met acute post-streptokokken glomerulonefritis is er een afname van de concentratie van hemoglobine, een hoog aantal neutrofielen, een toename van de bezinkingssnelheid van de erytrocyten en hypocomplementemie. Het verminderen van de hoeveelheid urine gedurende meerdere dagen kan het niveau van toxines in het lichaam verhogen.

Behandeling van de ziekte

Bij acute post-streptokokken glomerulonefritis wordt een intramurale behandeling geboden, die bestaat uit het gebruik van penicilline-antibiotica om de overblijvende streptokokkenbacteriën te vernietigen en vocht- en zoutconsumptie te verwerpen die te vaak voorkomt om oedeem te verminderen en de bloeddruk te normaliseren.

Indien nodig kan de arts een behandeling voorschrijven die gericht is op verlichting van de symptomen: diuretica (meestal furosemide), antihypertensiva (eufilline of trental) en anticoagulantia (heparine).

Onder voorbehoud van de aanbevelingen van de behandelend arts en bij afwezigheid van complicaties, vindt remissie plaats binnen 4-6 weken, volledig herstel binnen 12-20 maanden.

In een klein aantal gevallen kan de toestand van de patiënt verergeren, wat leidt tot langdurig (chronisch) nierfalen. Soms gaat de ziekte over naar een terminale fase die dialyse en niertransplantatie vereist.

Mogelijke complicaties

het voorkomen

Post-streptokokken glomerulonefritis kan niet van persoon tot persoon genieten. De groep van streptokokkenbacteriën die de ziekte veroorzaken, kan echter worden overgedragen door druppeltjes in de lucht tijdens hoesten of niezen. Het aanraken van een ulcus laesie op de huid veroorzaakt door streptokokken veroorzaakt ook het begin van de ziekte.

In zeldzame gevallen kan een groep streptokokkenbacteriën worden overgedragen via slecht verwerkt voedsel. Er zijn geen gevallen van infectie door huisdieren en huishoudelijke artikelen vastgesteld.

De beste manier om uzelf te beschermen tegen het optreden en de verspreiding van post-streptokokken glomerulonefritis is om uw handen regelmatig te wassen, vooral na hoesten of niezen en voor het koken. In de praktijk moeten de hygiëne-eisen als volgt zijn:

1. Bedekt met een wegwerpdoekje, mond en neus bij hoesten of niezen.
   
2. Was uw handen regelmatig met water en zeep gedurende minstens 20 seconden.
   
3. Het gebruik van maandverband op basis van alcohol.
   
4. Afwezigheid op plaatsen met een massale congestie van mensen bij een epidemie van infectieziekten.
   

Poststreptokokken glomerulonefritis: diagnose en behandeling

Poststreptokokken glomerulonefritis is een pathologische aandoening van het lichaam die gepaard gaat met de vorming van immuuncomplexen (antigeen-antilichaamassociatie) in het glomerulaire filtratiesysteem van de nieren, vanwege blootstelling aan beta-hemolytische streptokokken of de metabolische producten ervan.

Oorzaken van ontwikkeling

Voordat we ingaan op de belangrijkste etiologische factor van de ziekte, is het noodzakelijk om te begrijpen dat in de meeste gevallen post-streptokokken glomerulonefritis optreedt bij kinderen of in de adolescentie, en dat jongens 1,5 tot 2 maal vaker ziek zijn dan meisjes. Minder vaak ontwikkelt zich een post-streptokokkenvorm tijdens de zwangerschap.

Acute post-streptokokken glomerulonefritis bij kinderen treedt op na de bijbehorende streptokokkeninfectie, namelijk:

• acute en chronische tonsillitis;
• rode koorts, sinusitis;
• rhinitis;
• andere infectieziekten van de bovenste luchtwegen.

Heel zelden kan dit syndroomcomplex optreden na osteomyelitis, pyodermie en purulente otitis.

Acute glomerulonefritis van de post-streptokokkenvorm ontstaat als gevolg van het contact van het menselijk lichaam met beta-hemolytische streptokokgroep A of stam 12, wat wordt bevestigd door immunologische onderzoeksmethoden.

Ontwikkeling na de streptokokken

Nadat ons lichaam in contact is gekomen met de streptococcusstam, begint het immuunsysteem reflexly specifieke antilichamen te synthetiseren, die vervolgens in contact komen met de antigenen van de microbe en een complementsysteem vormen dat de kenmerkende acute post-streptokokken vorm van glomerulonefritis veroorzaakt.

Wanneer het lichaam zijn eigen nierweefsel begint te "doden", waardoor ze afsterven, wordt het antilichaamsynthesesysteem teruggeschakeld, maar alleen met deelname van de nieren. Het resultaat is de zogenaamde 'vicieuze cirkel'.

In de toekomst kan het, zelfs nadat het auto-immuunproces afneemt, worden teruggeschakeld als reactie op de invloed van agressieve omgevingsfactoren. Als een voorbeeld, hypothermie, bedwelming met iets of de ontwikkeling van besmettelijke ziekten. De bovenstaande aanvullingen worden snel op de wanden van de glomerulaire vaten bevestigd en vernietigen ze tegelijkertijd. En nogmaals, er is een proces gericht op het vechten met zichzelf.

Klinisch beeld

In zijn klassieke vorm begint post-streptokokken glomerulonefritis zich 10-14 dagen na de infectie te ontwikkelen. Het is belangrijk om te weten dat acute post-streptokokken glomerulonefritis kliniek op twee verschillende manieren kan worden uitgevoerd: cyclisch en acyclisch. In het eerste geval gaat de ziekte verder met drie opeenvolgende stadia, die extern wordt gemanifesteerd door tekens:

1. Nefritisch syndroom (weefseloedeem, hypertensie en pathologische veranderingen in het cardiovasculaire en centrale zenuwstelsel) en typische nierklachten:

• afname van de totale hoeveelheid uitgescheiden urine, bloed, eiwit en cilindrisch epitheel daarin;
• tekenen van algemene intoxicatie (lethargie, pijn in het hoofd en onderrug, gebrek aan eetlust);
• sterke dorst en discrepantie van de vloeistof die gedronken wordt door de nieren.

2. De omgekeerde ontwikkeling van het proces, dat wil zeggen, polyurie begint (urineverhoging):

• de bruto hematurie neemt af, de zwelling neemt geleidelijk af en de bloeddruk keert terug naar normale waarden;
• de hierboven beschreven symptomen van intoxicatie beginnen te verdwijnen.

Na 1-2 maanden na de behandeling worden alle indicatoren van de nier volledig genormaliseerd en begint het lichaam zichzelf te herstellen. Als dit niet binnen de aangegeven tijd gebeurt, wordt de acute fase van post-streptokokken glomerulonefritis chronisch.

Als het acyclische verloop van de acute vorm van de ziekte optreedt, wordt het proces gekenmerkt door urinair syndroom (veranderingen in de samenstelling van urine, vermindering van het aantal, enz.), Extrarenale symptomen zijn grotendeels afwezig.

• acuut nierfalen;
• infectieuze toxische shock;
• hypertensieve crisis en beroerte;
• acuut vaat- en hartfalen.

Methoden voor de diagnose van de ziekte

Het diagnosticeren van acute post-streptokokken glomerulonefritis is geen moeilijke taak die kan worden uitgevoerd met behulp van een algemene en biochemische analyse van bloed, urine, immunologisch onderzoek en het gebruik van fijne naald punctie onder echografie voor histologische bevestiging.

Net als bij normale glomerulonefritis zijn leukocytose en lichte bloedarmoede in het bloed aanwezig, evenals een afname van de hoeveelheid eiwit of de afwezigheid daarvan, een toename van het stikstof- en ureumgehalte. In de urine worden verschillende oxalaten, sediment en een aanzienlijke hoeveelheid rode bloedcellen gedetecteerd. Detectie in het bloed van antilichamen tegen het nierweefsel en immunologische complexen geeft ook de specificiteit van het ontstekingsproces aan.

De meest nauwkeurige methode is een fijne naaldbiopt onder controle van echografie, die zowel de normale als post-streptokokkenvorm van glomerulonefritis bevestigt. Bovendien kunt u met behulp van de Doppler-echografie de mate van verminderde bloedtoevoer bepalen.

therapie

Behandeling van acute post-streptokokken glomerulonefritis begint in de eerste plaats bij het identificeren van de drager van dit micro-organisme: verwanten of mensen eromheen. De volgende fase van de behandeling zal de vermindering en constante regulatie van de bloeddruk zijn, die wordt bereikt door het voorschrijven van antihypertensiva in verschillende klassen (calciumkanaalblokkers, ACE-remmers, bètablokkers, diuretica). Behandeling van deze pathologie moet parallel lopen met de correctie van de water-zoutbalans en vermindering van zwelling van weefsels en organen.

Met nauwkeurige diagnose van post-streptokokken glomerulonefritis, is antibiotische therapie verplicht, gericht op het stoppen van de ontwikkeling van een infectie in het lichaam, door het toedienen van bacteriostatische geneesmiddelen, maar niet door bacteriedodende middelen. Dit wordt verklaard door het feit dat bacteriostatica de replicatie van streptokokken stoppen, maar het niet doden, anders zullen de vervalproducten van deze microben het lichaam nadelig beïnvloeden, de laatste zal daarop reageren met een heftige allergische reactie.

Behandeling van acute post-streptokokken glomerulonefritis omvat ook onderdrukking van het menselijke immuunsysteem door het toedienen van grote doses steroïde hormonen (prednison, dexamethason, adrenaline, hydrocortison). Dit wordt gedaan om de circulatie van immuuncomplexen in het bloed te verminderen, wat leidt tot het begin van regeneratieprocessen.

Vergeet niet over een dieetbehandeling. Het dieet voor acute post-streptokokken glomerulonefritis omvat tabel nr. 7, die wordt gekenmerkt door een kleine hoeveelheid dierlijke eiwitten en vlees, evenals een hoog gehalte aan plantaardig voedsel. Zout in deze tabel wordt weergegeven in minimale doses.

Prognose en preventie

Als de patiënt niet tijdig wordt behandeld, wordt de acute vorm van glomerulonefritis chronisch, wat onvermijdelijk leidt tot de ontwikkeling van nierfalen en overlijden.

Als preventieve maatregel wordt aanbevolen:

• hypothermie vermijden;
• tijdige rehabilitatie van de ontsteking van de bovenste luchtwegen van de laatste;
• adequate behandeling van tonsillitis, otitis en faryngitis;
• de algemene toestand van de persoon versterken door uit te harden.

Behandeling en preventie van acute post-streptokokken glomerulonefritis bij kinderen vereist veel aandacht van zowel de patiënt als de specialist. Tegelijkertijd moeten patiënten met poststreptokokken altijd onder toezicht van een arts staan ​​om levensbedreigende complicaties te voorkomen.