Over de rol van fosfor en calcium in het lichaam, meer precies, over het calcium-fosformetabolisme en de schendingen daarvan geschreven hele wetenschappelijke werken. Deze twee elementen zijn nauw met elkaar verbonden; meestal, hoe meer fosfor in het bloed, hoe minder calcium - en omgekeerd. Ondertussen zijn beide elementen dringend nodig, het normale functioneren van het menselijk lichaam zonder hun "juiste" verhouding is onmogelijk.

Wat doet calcium in het lichaam? En heel veel dingen, zeggen wetenschappers. De belangrijkste functies van calcium in het lichaam zijn onder meer:

- structureel (vormt botten en tanden);

- signaal (werkt als een intracellulaire secundaire boodschapper-intermediair);

- enzymatisch (beïnvloedt de bloedstolling);

- neuromusculair (regelt de prikkelbaarheid, de afgifte van neurotransmitters, waardoor de transmissie van een elektrische impuls uit de zenuwcel, spiersamentrekkingen initieert).

In het lichaam van een gezonde volwassene bevat ongeveer 1-2 kg calcium, tot 98% daarvan in de samenstelling van het skelet. Dit is ongeveer 2% van het lichaamsgewicht. In het bloed is het calciumniveau 9-11 mg / 100 ml, in de extracellulaire vloeistof - ongeveer 20 mg / 100 ml.

Volgens de aanbevelingen van de WHO moet de dagelijkse inname van calcium in het lichaam niet lager zijn dan 1-1,2 g per dag (voor een volwassene) en is deze afhankelijk van de leeftijd. In het lichaam moet in een bepaalde verhouding met fosfor zitten. De optimale verhouding van deze elementen wordt beschouwd als 1 tot 1,5 (Ca tot P).

Fosfor bij mensen is minder - ongeveer 670 g, ongeveer 1% van het lichaamsgewicht. Het neemt ook deel aan de vorming van botten (die tot 90% van het totale fosfor bevatten) en het metabolisme van cellulaire energie. Fosfor is betrokken bij vele processen in het lichaam, inclusief in het metabolisme van vet- en eiwitsynthese, helpt het functioneren van spierweefsel (skeletspieren en hartspier).

De dagelijkse behoefte aan fosfor bij een volwassene is ongeveer 1,2 g. Met een hoog energieverbruik (zware lichamelijke inspanning, grote spierbelasting bij atleten, enz.) Neemt de behoefte aan fosfor 1,5 tot 2 maal toe. Zwangere en zogende vrouwen moeten de dagelijkse hoeveelheid fosfor verhogen tot 1,5 g.

Het falen van de nieren bij dialysepatiënten leidt tot een overmaat aan fosfor in het lichaam - net als ureum, kalium of water wordt het niet "weggehaald" uit de nieren op de "gebruikelijke" manier. Tot de hulp komen kleine, zogenaamde bijschildklieren (er zijn er vier), die zich aan de zijkanten van de schildklier bevinden. Ze beginnen actief parathyroïdhormoon (parathyroïd hormoon) te produceren, wat uiteindelijk het fosforgehalte in het bloed verlaagt en het calciumgehalte verhoogt (meestal lost het het op uit de botten).

In feite is dit proces veel ingewikkelder dan we het beschrijven, het is erg moeilijk om het te stoppen en het leidt vaak tot osteoporose, een ziekte die wordt gekenmerkt door een afname van de botdichtheid, een schending van hun microarchitectuur en toegenomen kwetsbaarheid.

Wat te doen in dit geval? Hemodialyse helpt zwak, de dialysator "haalt" gemakkelijk fosfor uit het bloed, maar veel van de fosfor bevindt zich in de weefsels, die tijdens de standaardprocedure van 4 uur bijna niet worden uitgewassen. Aan het einde van de dialyse worden de fosfaten in het lichaam snel gemengd - en het niveau van fosfor in het bloed keert bijna terug naar zijn oorspronkelijke niveau.

Een van de manieren om overtollig fosfor te bestrijden, noemen artsen de overgang naar dagelijkse (maar kortere) dialyse. De resultaten van de experimentele groepen waren zeer indrukwekkend. Het is niet verrassend dat dit probleem volledig irrelevant is voor patiënten die peritoneale dialyse hebben, waarbij de zuivering continu plaatsvindt, net als in de "gezonde" nieren.

Echter, de overgang naar dagelijkse hemodialyse stuit op de felle weerstand van de meeste patiënten - ze zijn tegen het veranderen van leven in een permanent permanent proces van behandeling.

Misschien, om hetzelfde te doen als in het geval van kalium of natrium (zout) - ga je op dieet met voedingsmiddelen die rijk zijn aan fosfor, leun je meer op 'hoog calcium' producten? Helaas, het blijkt dat in voedsel deze elementen nauw met elkaar verbonden zijn. Bovendien worden ze geassocieerd met eiwitten, vitale dializniku. U streeft naar verhoging van het calciumniveau - onwillekeurig absorberen en "onnodige" fosfor. Bovendien wordt calcium tamelijk slecht opgenomen in het bloed, omdat er geen actieve metaboliet is van vitamine D3. In dit geval kunnen synthetische analogen van vitamine D3 (alfadol calcium, alpha D3-Teva, etalfa) aan voedsel worden toegevoegd, maar ze verhogen ook de opname in het bloed, niet alleen van calcium, maar van fosfor.

Relatieve uitweg uit deze impasse is het gebruik van geneesmiddelen die de absorptie van fosfor in de darm "vertragen". Dit zijn de zogenaamde calciumbereidingen die binden aan fosfor - fosfaat bindmiddelen (of bindmiddelen - uit bindmiddel - bindmiddel). Onder de beroemdste zijn: CaCO3 (carbonaat), calciumacetaat, sililamer (re-gel), almagel.

Het is belangrijk om te onthouden dat de meeste van deze geneesmiddelen moeten worden ingenomen vóór de maaltijd of tijdens de maaltijd (almagel - na de maaltijd). Anders geven ze geen effect.

Een andere manier is om te proberen de productie van bijschildklieren van parathyroïd hormoon te remmen met geneesmiddelen die de gevoeligheid van receptor-klieren voor extracellulair calcium (cinacalcet / mimpara) verhogen. Of, dit is een extreem geval, volledig verwijderen van de bijschildklieren door een operatie. Toegegeven, dit is een nogal gecompliceerde aangelegenheid, hun maten zijn pijnlijk klein en ze bevinden zich vaak te atypisch. Bovendien zullen de botten zonder parathyroïde hormoon snel "oud worden", het helpt hen om te worden bijgewerkt.

Hier zijn we terug aan onze eettafel. Alle geneesmiddelen moeten worden gebruikt tegen de achtergrond van een geschikt dieet. We noemen slechts enkele voedingsmiddelen met een hoog fosforgehalte die moeten worden vermeden:

- zuivelproducten (kazen, wrongelmassa's, gezoete gecondenseerde melk, melk, yoghurt, melkdranken);

- slachtafvallen (lever, nieren, hart, enz.);

- visproducten (gerookte vis, makreel, sardines, forel, roze zalmkaviaar, steurkaviaar);

- fruit (paddenstoelen, noten, zaden);

- broodproducten (zemelen, tarwetortilla's).

Het is niet altijd mogelijk om reclame te geloven. Over Odessa Privoz:

Handige tips voor patiënten die hemodialyse ondergaan

Home> Document

Handige tips voor patiënten die hemodialyse ondergaan.

Een patiënt die hemodialyse krijgt, moet ook zout van de consumptie uitsluiten en dit is waarom. Bij afwezigheid of een kleine hoeveelheid urine wordt overtollig natrium niet uitgescheiden uit het lichaam, maar gaat het in het weefsel, wat leidt tot oedeem, inclusief vitale organen. Dus longoedeem kan dodelijk zijn. De hoeveelheid bloed die door de vaten gaat, neemt ook toe, wat leidt tot extra belasting van het hart, waarvan de "pompfunctie" al verzwakt is door vele jaren van hypertensie. Volgens het hierboven beschreven mechanisme stijgt de bloeddruk. Een dialysepatiënt die veel zout drinkt, drinkt de volgende sessie van dialyse met een aanzienlijke toename in gewicht. Het verwijderen van een dergelijke hoeveelheid vloeistof tijdens een hemodialysesessie leidt tot een sterke drukdaling en is niet altijd even onschuldig. De meest voorkomende fout is om de dialysepatiënt te voeden met zwarte kaviaar (het laatste shirt verkopen) "om hemoglobine te verhogen". Dit is zowel nutteloos als, zoals u nu begrijpt, onveilig.

Eet nooit voedsel "uit de handen van iemand anders", d.w.z. voedsel gekookt door iemand, of het nu een cateringbedrijf is, een zoetwarenfabriek of je oude schoolvriend. Je moet er zeker van zijn dat er geen zout werd gebruikt bij de bereiding. Zelfs zijn eigen vrouw moet worden vertrouwd, maar gecontroleerd.

De zoutvaatje moet op de tafel liggen, niet bij de plaat - laat de andere familieleden het voedsel al in de plaat zouten, en je moet een aparte zoutvaatje krijgen, meet 's morgens 2 g zout erin en doe gedurende de dag verschillende korrels in elke schaal. En geen kristal meer - dit is jouw limiet. Trouwens, met dit gebruik van zout smaakt het veel sterker.

Gebruik geen kruiden om te voorkomen dat het voedsel er fris uitziet: peper, ui, knoflook, groen, mierikswortel, mosterd, citroensap, tomaten. Je kunt geen mayonaise, saladesauzen, ketchup, sojasaus gebruiken als smaakmakers - ze bevatten allemaal veel zout.

Als u gewend bent om te ontbijten met een boterham, gebruik dan ongezouten boter of magere kwark om het te maken, leg er een plakje tomaat of komkommer bovenop, een slablad en een half steil ei zijn ook geschikt. Je kunt een broodje maken met een geroosterd plakje courgette of aubergine met knoflook. Eet nooit blikwaren, worstjes, worstjes, worstjes, kaas, paté of kant-en-klare salades uit de "kookkunst", geleid door het in de eerste alinea genoemde principe.

Beperk het gebruik van soepen en bouillon aanzienlijk (vegetarische soepen kunnen worden achtergelaten).

Vlees, vis gebruik alleen gekookt 3 keer per week.

Om uit te sluiten van het gebruik van kaliumbevattende producten: rozijnen, gedroogde abrikozen, gedroogde abrikozen, abrikozen, kersen, pruimen, sinaasappelen, mandarijnen, bananen, gebakken of gebakken aardappelen.

Elimineer het gebruik van kaas, vooral verwerkt.

Uit te sluiten van het gebruik van vlees in blik en visproducten.

Als je werkt, probeer dan een zoutvrije "lunch" op het werk te organiseren. Laat het bijvoorbeeld instant havermout met fruitadditieven bevatten, maar in geen geval een zak soep en populaire noedels in een glas. Je kunt ook fruit, groenten, brood eten met een kleine hoeveelheid zout (speciale zoutvrije of zemelen), vlees of vis, gekookt of gebakken zonder het gebruik van zout, evenals yoghurt en kwark.

Vergeet niet dat het mineraalwater, dat vaak wordt aangeraden voor nieraandoeningen, zelfs artsen en frisdrank, soms gebruikt voor brandend maagzuur, ook een bron van enorme hoeveelheden natrium is.

Als u niet weet of dit gerecht zout bevat, lees dan het etiket (als het een geïmporteerd product is, moet de samenstelling worden aangegeven). Bij de minste twijfel is het beter om dit voedsel helemaal niet te eten.

Aanbevolen producten van soja, kwark, zure room, melk, eieren, plantaardige olie, ontbijtgranen, erwten, bonen, gekookte lever, krabsticks, gekookte worst.

De hoeveelheid vloeistof die (alle) per dag wordt ingenomen, mag niet groter zijn dan 500 ml van het volume uitgescheiden urine per dag.

Van producten - bronnen van koolhydraten - roggebrood, zemelenbrood, boekweit, havermout en gerstkorrels moeten voorzichtig zijn. Overmatige consumptie kan het moeilijker maken om hyperfosfatemie te corrigeren. Van de kroep, de veiligste rijst. Wit tarwebrood is een van de meest uitgebalanceerde producten. Wij, Russen, kunnen op geen enkele manier zwart brood hebben, maar de consumptie ervan veroorzaakt vaak winderigheid, zelfs zonder tekort aan spijsverteringsenzymen.

Het is beter voor dialysepatiënten geen ingeblikt voedsel te gebruiken. We zijn er niet altijd zeker van dat veilige conserveermiddelen worden gebruikt in blikvoer en de schade van metaaloxiden uit ingeblikt blik is bekend. Om dezelfde redenen moet men niet alleen ingeblikt vlees en vis, maar ook ingeblikt sappen en frisdranken consumeren. Helaas moeten worsten, worstjes en soortgelijke producten worden vermeden, alleen maar omdat hun vervalsing zich nu ongelooflijk heeft verspreid en niemand weet waar ze van gemaakt zijn.

Groenten, fruit, bessen, fruit.

Dit voedsel is voornamelijk een bron van kalium en water. Hun beperking is logisch als de patiënt vóór hemodialyse een kaliumspiegel heeft van meer dan 5,5 mmol / l.

Fruit en bessen hebben geen bijzonder waardevolle vitaminewaarde, maar ze diversificeren voedsel in smaak, bevorderen de eetlust, stimuleren de afscheiding van spijsverteringssappen en darmmotiliteit.

Een goed gedialyseerde patiënt lijdt niet aan een gebrek aan eetlust. Daarom kan het "droge" gewicht toenemen in de volgende gevallen:

een patiënt met uremie in het stadium van decompensatie, die hemodialyse begon te ondergaan en een eetlust had, braken stopte, dieetbeperkingen van de predialyseperiode werden geannuleerd; als een ernstige chirurgische operatie is uitgevoerd op de dialysepatiënt, en hij is natuurlijk daarna afgevallen, maar bij normale dialyse kreeg het een "droog" gewicht dichtbij de pre-operatieve; bij het overschakelen van onvoldoende dialyse naar adequaat; Immers, goede hemodialyse is niet Herbalife, ze verliezen er geen gewicht van.

De stabiliteit van het gewicht geeft een goede kwaliteit van hemodialyse aan. Een snelle afname van het drooggewicht betekent dat hemodialyse onvoldoende is of dat de patiënt een bijkomende ziekte heeft om mee om te gaan.

Dus, in de voedingsaanbevelingen voor hemodialysepatiënten, moet allereerst aandacht worden besteed aan:

Laten we alleen stoppen op de klier. Geen enkel product is een complete ijzerbron als het tekortschiet bij een dialysepatiënt. Om te compenseren voor ijzertekort kunnen alleen geneesmiddelen zijn, bij voorkeur binnen en onder controle van serumijzer, transferrine en ferritine. Het is vooral belangrijk om te compenseren voor ijzertekort tijdens de behandeling met eprex, wanneer intensief gebruik van ijzer voor de hemoglobinesynthese optreedt.

Eiwitten. Het dieet van patiënten op hemodialyse moet hoog eiwit zijn. Het niet naleven van deze regel kan leiden tot een afname van spiermassa, uitputting en dystrofische veranderingen. Je moet 1 - 1,2 g eiwit per kg aanbevolen lichaamsgewicht per dag consumeren. Het is belangrijk op te merken dat dierlijke eiwitten 75% eiwit zouden moeten zijn, sindsdien is meer complete aminozuursamenstelling (vetarm rundvlees, kip, kalkoen, konijn, tong). De beste manier om te koken - koken, want 30% fosfor bij het koken in de bouillon. Andere dierlijke eiwitbronnen (vis, zuivelproducten, eieren) worden aanbevolen, afhankelijk van de fosforindicatoren: met normale fosforindicatoren moet de vis in uw dieet 1 keer per week zijn, één zuivelproduct per dag, 4 eieren met dooier per week. Bij een toename van fosforindicatoren is de hoeveelheid fosforhoudende producten beperkt en worden fosforbindende geneesmiddelen aangewezen. Plantaardig eiwit moet 25% van het totale eiwit zijn. Krachtige bronnen van plantaardig eiwit, zoals peulvruchten, paddenstoelen, noten, zaden, zijn uitgesloten, omdat bevatten veel kalium en fosfor. Gematigde bronnen van plantaardige eiwitten (gebak en granen) zijn beperkt. Ongeveer 150 g brood wordt per dag aanbevolen. Van voorkeur voor granen

gegeven aan rijstgrutten. Indien nodig worden onvervangbare aminozuurpreparaten voorgeschreven door de behandelende arts.

Calorie. De behoefte aan energie bij patiënten die dialysebehandeling krijgen, is hoog. Gewoonlijk is het 30-35 kcal per kg lichaamsgewicht van de patiënt per dag en hangt het van fysieke activiteit af. Hoe hoger de fysieke activiteit, hoe groter de behoefte aan energie. Een aanzienlijk deel van de energiebehoefte moet worden gedekt door vetten en koolhydraten. Om de energiewaarde van voedsel te verhogen, mogen gekookte producten worden gebakken. Om bij een patiënt eetlust opwekken, worden niet alleen pittige groenten aanbevolen, maar ook in een beperkte hoeveelheid cranberry, citroen, sinaasappel, bessen, bosbessensdranken, droge wijn, Cahors en brandewijn zijn niet in kleine hoeveelheden verboden.

Vetten. De hoeveelheid vet in het dieet moet optimaal zijn. Toegestaan ​​boter (20 g per dag), zure room, plantaardige olie 2 eetlepels per dag (zonnebloem, olijf, katoenzaad, enz.). Plantaardige oliën zijn niet alleen goed van smaak, maar dragen ook bij aan de normalisatie van het cholesterolmetabolisme.

DE ROL VAN VETTEN IN HET VOEDSEL

Vetten - een essentieel onderdeel van een compleet dieet.

Ze zijn een belangrijke energiebron, zorgen voor een normaal beloop van metabole processen, bevorderen de opname van eiwitten en in vet oplosbare vitamines (A, D, E, K), verbeteren de smaak van voedsel.

Een volwassene moet 1,5 g vet per 1 kg lichaamsgewicht per dag krijgen.

Met de leeftijd neemt de behoefte aan vetten af. Overmatige consumptie van dierlijke vetten verslechtert de eetlust, draagt ​​bij aan de exacerbatie van ziekten van de lever, urinewegen, veranderingen in het bloed, verstoring van andere processen in het lichaam, de ontwikkeling van atherosclerose.

70% van de dagelijkse behoefte aan vetten moet bestaan ​​uit dierlijke vetten en 30% plantaardige.

Plantaardige olie verbetert de metabolische processen in het lichaam, heeft een specifiek effect op de bloedvaten, choleretic en laxerend effect.

Koolhydraten. De hoeveelheid koolhydraten in het dieet van patiënten die hemodialyse ondergaan, moet optimaal zijn. Patiënten met een tekort aan lichaamsgewicht mogen de calorische waarde van hun dieet verhogen vanwege koolhydraten (zoete gerechten - suiker, honing, jam, marshmallows, snoep, kusjes, mousses, enz.). Gerechten en bijgerechten gemaakt van granen en pasta zijn beperkt. Het wordt gebruikt in de vorm van pilau met fruit, stoofschotels. Patiënten met diabetes moeten worden gecontroleerd op inname van koolhydraten onder de dekmantel van glucoseverlagende geneesmiddelen (insuline) onder toezicht van een arts.

Fosfor. Een toename van de fosforindices in het bloed gedurende een bepaalde periode kan leiden tot een verminderd calcium-fosformetabolisme, bot- en parathyroid-ziekte. Een van de manieren om deze complicaties te voorkomen, is producten met een hoog fosforgehalte te beperken:

Kaas, kaasmassa, gezoete gecondenseerde melk met suiker, melk, yoghurt, enz.

Hoe bloedfosfor te verminderen bij hemodialyse

Bij chronisch nierfalen wordt hemodialyse met succes gebruikt om overtollig vocht te verwijderen, producten van het eiwitmetabolisme, verspilling van stofwisselingsprocessen, toxines uit het lichaam. Tijdens de procedure wordt het bloed van de patiënt gepompt door een speciaal apparaat - dialysator, membranen en dialysevloeistof. De procedure wordt regelmatig, meerdere keren per week uitgevoerd. De nieren van de patiënt functioneren praktisch niet, het lichaam accumuleert verschillende schadelijke stoffen. Het verminderen van onaangename gevolgen is mogelijk, het naleven van bepaalde regels, dieetbeperkingen.

De basisprincipes van voeding

· Een afname van de vochtinname;

· Vermindering van binnenkomend zout;

· Een toename van het aandeel eiwitrijk voedsel;

· Verhoog het caloriegehalte van gerechten;

· Beperking van de voedselinname met een hoog gehalte aan kalium, fosfor;

Voor de normale werking van het menselijk lichaam vereist verschillende sporenelementen. Met een toename van hun concentratie in menselijk bloed, veroorzaken ze schade aan verschillende systemen en organen. Zo'n element is fosfor.

De rol van fosfor bij de mens

In het leven en functioneren van het lichaam is fosfor betrokken bij de volgende processen:

· Vorming van botten van het skelet. Menselijke botten bevatten 86% fosfor;

energie-uitwisseling van cellen. De processen van energie-uitwisseling van cellen, spieren en weefsels vinden plaats met behulp van ATP-zuur en creatinefosfaat. ATP - energieopslag;

· Vetmetabolisme. Fosforfosfatase-verbindingen zijn enzymen die verantwoordelijk zijn voor chemische reacties die in cellen voorkomen;

· Eiwitsynthese. Met eiwitten vormen fosfaten het materiaal voor de vorming van celmembranen - lecithine;

· Het werk van spierweefsel. Fosforverbindingen zijn verantwoordelijk voor de menselijke beweging. Fosfor is een bestanddeel van fosfolipiden en fosfoproteïnen in celmembranen;

· Hersenfunctie. Fosfor is van groot belang om te denken, deel te nemen aan de overdracht van zenuwimpulsen;

· Adem, gisting. Basisfuncties van het leven zijn onmogelijk zonder fosforzuur;

· Absorptie van vitamines. Fosfor bevordert, door enzymatische reacties te starten, de vorming van hun actieve vormen;

· Normalisatie van de zuur-base balans;

Fosfaatbindende middelen: kenmerken

Overtollige fosfor veroorzaakt negatieve effecten. Verantwoordelijk voor het verhogen van het gehalte ervan in het bloed, de bijschildklieren gaan aan en verminderen de concentratie. Een bijwerking van de klieren is een afname van het calciumgehalte in de botten, wat leidt tot hun fragiliteit. Overtollige fosfor schendt de absorptie van magnesium, veroorzaakt migraine, hartritmestoornissen, rugpijn. Helaas wordt tijdens een hemodialyse-sessie fosfor praktisch niet uit het lichaam uitgescheiden. De belangrijkste accumulatie vindt plaats in de weefsels.

Voor succesvolle verwijdering heeft de dagelijkse hemodialyse zich goed bewezen, waardoor de kwaliteit van leven van een patiënt die gedoemd is tot continue behandeling verslechtert. Exit - speciale medicijnen nemen die fosfor binden, vertragen de absorptie van de darm.

Calciumacetaatpreparaten, nephrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lanthaan, vangen fosfaten in de darm op, waardoor ze niet in het bloed kunnen komen. Verbindend in de darm, calcium en fosfaat precipiteren en worden uitgescheiden in de ontlasting. Van deze medicijnen is calciumacetaat de oudste, bewezen en effectief. Het normaliseert het fosfor-calciummetabolisme het best.

Er zijn verschillende regels die vereist zijn bij het nemen van drugs:

· Medicijnen worden strikt genomen tijdens maaltijden genomen;

• Neem geen medicijnen na de maaltijd;

· Het is noodzakelijk om meerdere tabletten van het medicijn bij zich te dragen in geval van een ongeplande snack.

Medicatie innemen helpt de aandoening te verlichten, het lichaam te ondersteunen.

Hoe bloedfosfor te verminderen bij hemodialyse

Fosforrijk voedsel en dieet met hemodialyse.

Voeding is het belangrijkste onderdeel van de menselijke gezondheid. Een gezond dieet bestaat uit een enorme hoeveelheid voedingsstoffen en mineralen. Echter.

in aanwezigheid van pathologie is het noodzakelijk om het dieet zonder falen te herzien. Als nierpathologie wordt gediagnosticeerd en hemodialyse een alternatieve behandeling is geworden, moeten de grondbeginselen van voeding radicaal worden veranderd.

Allereerst heb je nodig:

· Beperk de hoeveelheid van alle soorten geconsumeerde vloeistof.

· Om de calorie-inname te verhogen, aangezien het gewicht aanzienlijk verloren gaat in deze pathologie.

· Beperk de consumptie van voedingsmiddelen die rijk zijn aan kalium, fosfor, zout en andere mineralen.

Het stroomcircuit vereist voortdurend aanpassingen. Het hangt af van de toestand van de patiënt, evenals van het verloop van de ziekte.

Hemodialyse verwijdert alle schadelijke stoffen uit het bloed. Dit proces vervangt gedeeltelijk de functie van de nieren, waardoor je jarenlang een volledig leven kunt leiden. In sommige gevallen kan hemodialyse terugkeren naar het werk.

Een van de meest voorkomende complicaties bij patiënten met CKD is de ontwikkeling van hyperfosfatemie. Wanneer dit plaatsvindt, is de accumulatie van anorganische fosforverbindingen in het bloed van de patiënt. Deze complicatie brengt een schending van het calciummetabolisme met zich mee. En als een gevolg hiervan ontwikkelt zich bij patiënten die HD krijgen secundaire secundaire pariteit en botbeschadiging. Houd daarom bij het opstellen van een dieet rekening met fosforhoudende producten.

Men moet niet vergeten dat met een gemengd dieet de fosforverteerbaarheid ongeveer 60-70% is, terwijl de meeste mineralen worden geabsorbeerd in de vorm van anorganische fosfaten. De uitzondering op deze regel is vis. De fosfor in vis wordt bijna volledig geabsorbeerd. Het is ook noodzakelijk om te onthouden dat anorganisch fosfor uit dierlijke producten beter wordt geabsorbeerd dan uit producten van plantaardige oorsprong. Daarom moet de hoeveelheid anorganisch fosfor in voedsel in het bereik van 0,8-1,0 g liggen

Fosfor is een essentieel element. Het is noodzakelijk voor de werking van de mogz, voor de gezondheid van het cardiovasculaire systeem, voor de normale werking van de spieren. Dit sporenelement is de belangrijkste structurele component van fosfolipiden. Het is noodzakelijk voor het bouwen van vitamines en veel enzymen. Een tekort aan fosfor kan leiden tot de ontwikkeling van pathologieën van het lichaam.

Traceer het element in het lichaam met verschillende voedingsmiddelen. Maak je daarom geen zorgen over het gebrek daaraan. Een ernstiger probleem voor patiënten met de ZvH is het overschot van deze stof in voedsel. Wanneer een overmatige hoeveelheid van dit sporenelement een schending is van de absorptie van calcium, ijzer, magnesium.

Om complicaties en de ontwikkeling van secundaire pathologieën te voorkomen, is het noodzakelijk om een ​​dieet te nemen waarbij rekening wordt gehouden met de fosfor-eiwitverhouding. Het moet minder zijn dan 20 (fosfor-eiwitverhouding wordt berekend met de formule: fosfor met mg / eiwit in g).

Fosforrijk voedsel moet ook worden vermeden. Deze omvatten:

· Zuivelproducten (vooral volle melk, gecondenseerde melk,

alle soorten harde kazen, veel wrongelmassa's, enz.).

· Bijproducten (hart, nieren, lever, enz.).

· Vis: alle soorten (inclusief visproducten, kaviaar, enz.).

· Alle soorten noten en zaden.

· Dranken op basis van melk en chocolade.

· Sommige soorten broodproducten (zemelen, tortilla's, bakkerij

producten met chocolade, gebak, enz.).

Om het dieet in balans te houden, schrijven artsen geneesmiddelen voor aan patiënten met chronische nieraandoeningen, waardoor het gehalte aan anorganisch fosfor in het bloed wordt verlaagd.

Een belangrijk punt is de controle van de inname van calcium. Deze twee sporenelementen zijn actief betrokken bij metabolische processen en beide elementen zijn onderling verbonden. Er moet ook rekening worden gehouden met het feit dat hemodialyse vaak fosforbindende calciumbevattende geneesmiddelen, de zogenaamde fosfaatbinders, voorschrijft. Hiermee moet ook rekening worden gehouden bij het opstellen van een dieet.

Wanneer fosfor zich ophoopt in het bloed, begint het lichaam het ontbrekende calcium uit alle botten te verwijderen, wat leidt tot de ontwikkeling van secundaire pathologieën. Het gevaar schuilt in het feit dat al in de vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte het fosforgehalte te hoog wordt. Zonder systematische monitoring en aanpassing van voeding is de ontwikkeling van secundaire pathologieën moeilijk te voorspellen. Daarom is het onmiddellijk na de diagnose van CNP noodzakelijk om het verbruik van fosforhoudende producten te beperken. Voedsel dat weinig fosfaat bevat, moet echter in de voeding blijven. Dergelijke producten omvatten boter, margarine, sommige soorten roomkaas, sommige soorten sorbet, magere room, enz..

Bij het opstellen van een dieet, moet u alle labels zorgvuldig bestuderen om te zien welke en hoeveel fosforhoudende elementen in deze producten zitten. Het is noodzakelijk om die soorten te vermijden waarin de fosforelementen bovenaan de lijst staan ​​..

Een belangrijke nuance is het gebruik van groenten en fruit. Fosfor kan in kleine hoeveelheden aanwezig zijn, maar ze kunnen veel kalium bevatten, dat ook gevaarlijk wordt bij deze ziekte. Wanneer de nieren niet normaal functioneren, accumuleert kalium zeer snel. Hoge kaliumgehaltes leiden tot gevaarlijke hartritmen, die meestal dodelijk kunnen zijn..

Daarom zou het dieet appels, pruimen, kersen, perziken, mandarijnen, druiven, peren, watermeloen, ananas, bessen moeten zijn. De consumptie van rozijnen, kiwi's, gedroogde vruchten, nectarines, vruchtensappen, bananen en meloenen moet worden geëlimineerd of beperkt.

Een ervaren, professionele voedingsdeskundige zal helpen om het dieet in evenwicht te brengen, en voor elke patiënt wordt een speciaal soort voedsel samengesteld, dat rekening houdt met de kenmerken van het organisme, evenals het beloop en de ernst van de ziekte. Een belangrijk punt is de constante monitoring van het gewicht en de calorie-inname. Calorieën moeten voldoende zijn om de gezondheid en een bevredigende toestand te behouden, en om de afbraak van weefsels in het lichaam te voorkomen.

Aanbevelingen voor voeding en dieet tijdens hemodialyse

Alexander Myasnikov in het programma "Over het belangrijkst" vertelt hoe je NIERZIEKTEN behandelt en wat te nemen.

Ernstig nierfalen vereist hemodialyse. Deze procedure is moeilijk uit te voeren en wordt uitgevoerd op een speciale afdeling van het ziekenhuis. Hemodialyse dieet is ontworpen om de belasting van de nieren te verminderen, waardoor de resultaten van de behandeling verbeteren.

Krachtige functies

Bij nieraandoeningen van het ernstige stadium worden eiwitarme diëten aanbevolen, omdat het eiwit wordt afgebroken tot slecht verwerkt creatinine, ammoniak, bilirubine, ureum. Maar als hemodialyse wordt voorgeschreven aan de patiënt, breekt het eiwit erg snel af, dus het dieet zal in dit geval anders zijn. Medische voeding tijdens hemodialyse is meer dan 30 jaar geleden ontwikkeld, maar heeft zijn relevantie niet verloren. Het is een onmisbaar onderdeel van de behandeling van mensen met terminale nierziekte.

Maaltijden moeten in evenwicht zijn. Het wordt samengesteld door een specialist op individuele basis, rekening houdend met de kenmerken van het verloop van de ziekte, de frequentie en "lengte" van dialyse en laboratoriumparameters van de nieren. De meeste stoffen die door hemodialyse worden verwijderd, komen het lichaam binnen met voedsel. De belangrijkste taak is om het werk van de nieren te optimaliseren en alle lichaamsfuncties op het juiste niveau te houden.

Principes van voeding

De basisregel van voeding - de consumptie van voldoende hoeveelheid eiwit. Als mensen met nierfalen vóór de benoeming van hemodialyse, het eiwit ernstig wordt beperkt, dan is het tijdens de procedures noodzakelijk om het nog meer te eten dan een gezond persoon. In het proces van dialyse verliezen patiënten alle aminozuren en moeten ze worden bijgevuld. De gemiddelde eiwitinname is 1,2 g / kg lichaamsgewicht per dag.

Vetten en koolhydraten worden ook in een normale hoeveelheid geconsumeerd, als de patiënt natuurlijk het lichaamsgewicht niet hoeft te verminderen of als hij niet de diagnose diabetes heeft. Andere belangrijke voedingsrichtlijnen:

1. Kaliumbeperking. Voorafgaand aan dialyse bij een persoon met nierinsufficiëntie kan zich een levensbedreigende aandoening, hyperkaliëmie, ontwikkelen. Naarmate de procedures worden uitgevoerd, daalt de hoeveelheid kalium, maar tussen sessies toont de analyse nog steeds het overschot van de indicator. Daarom moeten producten die een element bevatten strikt beperkt zijn (sommige vruchten, gedroogde vruchten).
2. Correctie van fosfor- en calciummetabolisme. Veel mensen op hemodialyse ontwikkelen osteoporose, de functie van de bijschildklier is verminderd. De inname van calcium- en vitamine D3-preparaten, evenals de beperking van fosforhoudend voedsel - zuivelproducten, peulvruchten, brood, granen.
3. Normalisatie van het aluminiumniveau. Dit element is zeer toxisch voor de nieren, wat leidt tot een aantal complicaties van de botten, het zenuwstelsel en het beenmerg. Patiënten moeten koken in aluminium gerechten uitsluiten en ook geen voedsel eten met deze stof (pistachenoten, erwten, kiwi's).
4. Speciaal waterregime. De uitscheiding van urine bij dialysepatiënten is gestoord, naarmate de nierfunctie vordert. Beperkingen op vochtinname zijn belangrijk, vooral als er sprake is van hypertensie of hartfalen. Er is een regel: van sessie tot sessie om water te drinken in een hoeveelheid van niet meer dan 4% van het lichaamsgewicht.
5. Uitzondering van zout voedsel. Alle chips, crackers, gezouten vis en andere producten blijven vloeibaar en moeten worden uitgesloten.

De samenstelling van het dieet

Voor patiënten is dieet nr. 7g met een individuele correctie goed geschikt. Het wordt gekenmerkt door voldoende inname van eiwitten, beperking van kalium, natriumchloride en een afname van de waterinname. Essentiële aminozuren worden ingenomen met vlees, eieren, in mindere mate met vis. Zuivelproducten worden in minimale hoeveelheden geconsumeerd.

Gerechten voor de patiënt moeten de gebruikelijke temperatuur zijn. Dieet - 5 keer per dag. De chemische samenstelling van het dieet is als volgt (indicatieve cijfers worden gegeven):

• eiwitten - 60 g, waarvan 70% dierlijke eiwitten zijn;
• Vet - 100 g, waarvan 30% plantaardig is;
• koolhydraten - 450 g;
• kalium - minder dan 2,5 g;
• water - tot 0,8 liter;
• calorische inhoud - 2900 kcal;
• zout - 2-6 g (afhankelijk van de ernst van de ziekte).

Toegestaan ​​en verboden voedsel

Het is noodzakelijk om dergelijke producten te gebruiken:

1. Vlees, vis. Bij voorkeur mager rundvlees, konijn, kip, kalkoen, visproducten - kabeljauw, roze zalm. Het is noodzakelijk om vlees te eten in een gekookte, gestoofde, stoomvorm.
2. Zuivel eten. In kleine hoeveelheden (tot 100 g) zijn melk, kwark en zure room toegestaan.
3. Brood. Je kunt alleen rogge, tarwe zoutvrij (per dag - tot 150 g).
4. Soepen. Je kunt vegetarische soep eten met groenten, zelden op basis van granen, melk. Norm van soepen per dag - tot 300 g
5. Eieren. Tot 2-3 eieren per dag zullen de patiënt niet schaden.
6. Granen. Het is beter om alleen rijst, sago te eten, niet te combineren met vlees (tot 200 g per dag).
7. Groenten. Het is toegestaan ​​om 300 gram aardappelen en de rest van de groenten te eten - minder dan 400 gram (kool, komkommers, wortelen, bieten, tomaten, groenten).
8. Fruit, bessen. Je kunt alles eten, behalve zwarte bessen, kersen, druiven, perziken, abrikozen, vijgen, bananen.
9. Sweets. Toegestaan ​​om mousse, gelei, gelei, wat suiker, honing te eten.
10. Spices. Het is noodzakelijk om gerechten te vullen met citroenzuur, komijn, zeer beperkt om peper, mierikswortel, mosterd, ketchup te eten.
11. Oil. Eet 65 g plantaardige olie, 35 g boter.

• vette soepen;
• eventuele bouillons;
• pickles;
• ingeblikt voedsel;
• worst;
• gerookt vlees;
• kaas;
• bonen;
• champignons;
• spinazie;
• zuring;
• pickles;
• rabarber;
• zoet gebak;
• chocolade;
• gedroogde vruchten;
• cacao.

Voorbeeldmenu

1. Ontbijt: rijstpap, honing, zwarte thee.
2. Tweede ontbijt: appelsalade met citroen, 25 g kwark.
3. Lunch: groentesoep, gekookt rundvlees met aardappelpuree, komkommersalade, een boterham, kruidenthee.
4. Veilig, cowberry kissel.
5. Diner: stoomaardappelen, een stuk gebakken vis, een salade van tomaten, een drankje.

Ben je het beu om je nierziekte te bestrijden?

Zwelling van het gezicht en de benen, pijn in de onderrug, constante zwakte en snelle vermoeidheid, pijnlijk urineren? Als u deze symptomen heeft, is de kans op nieraandoeningen 95%.

Als je je gezondheid niet schaadt, lees dan de mening van de uroloog met 24 jaar ervaring. In zijn artikel vertelt hij over capsules RENON DUO.

Dit is een snelle Duitse nierreparatie-tool die al vele jaren over de hele wereld wordt gebruikt. Het unieke van het medicijn is:

• Elimineert de oorzaak van pijn en leidt tot de oorspronkelijke staat van de nieren.
• Duitse capsules elimineren pijn al bij de eerste toediening en helpen de ziekte volledig te genezen.
• Er zijn geen bijwerkingen en geen allergische reacties.

Fosfor in het bloed

Fosfor is een intracellulair anion dat betrokken is bij vele metabolische processen in het lichaam, bij de vorming van zenuw- en botweefsel, bij het handhaven van de zuur-base balans. De bepaling van de concentratie van dit spoorelement in serum wordt gebruikt in neurologie, endocrinologie, nefrologie, urologie en gastro-enterologie. De interpretatie van de verkregen waarden is gebaseerd op de resultaten van biochemische bloedonderzoeken, tests voor elektrolyten en hormonen in serum. De studie is noodzakelijk bij het identificeren van ziekten van het bot en het zenuwstelsel, pathologieën van de nieren, het maagdarmkanaal en de bijschildklieren, evenals tijdens hun behandeling om de dynamiek te volgen. Bloed wordt uit een ader gehaald. Voor de studie wordt een colorimetrische methode met ammoniummolybdaat gebruikt. Bij afwezigheid van overtredingen liggen de verkregen waarden in het bereik van 0,81 tot 1,45 mmol / l. De analyseperiode is 1 dag.

Fosfor is een intracellulair anion dat betrokken is bij vele metabolische processen in het lichaam, bij de vorming van zenuw- en botweefsel, bij het handhaven van de zuur-base balans. De bepaling van de concentratie van dit spoorelement in serum wordt gebruikt in neurologie, endocrinologie, nefrologie, urologie en gastro-enterologie. De interpretatie van de verkregen waarden is gebaseerd op de resultaten van biochemische bloedonderzoeken, tests voor elektrolyten en hormonen in serum. De studie is noodzakelijk bij het identificeren van ziekten van het bot en het zenuwstelsel, pathologieën van de nieren, het maagdarmkanaal en de bijschildklieren, evenals tijdens hun behandeling om de dynamiek te volgen. Bloed wordt uit een ader gehaald. Voor de studie wordt een colorimetrische methode met ammoniummolybdaat gebruikt. Bij afwezigheid van overtredingen liggen de verkregen waarden in het bereik van 0,81 tot 1,45 mmol / l. De analyseperiode is 1 dag.

Fosfor in het bloed - een indicator die de hoeveelheid anorganisch fosfaat in het serum weergeeft. De analyse wordt uitgevoerd om schendingen van het metabolisme van het spoorelement te identificeren. Fosfor is het belangrijkste anion in de cellen van het lichaam, het zorgt voor de normale werking van het zenuwstelsel en is aanwezig in de samenstelling van botweefsel, celmembranen en nucleïnezuren. Het is een component van adenosine trifosfaat (ATP) en creatinefosfaat - verbindingen die energie accumuleren en zorgen voor de stroom van de meeste biochemische reacties in het lichaam. De omstandigheden van hypo- en hyperfosfatemie komen tot uiting in spierzwakte, convulsies, verwardheid en flauwvallen.

In het lichaam komt fosfor door met voedsel. De belangrijkste bronnen zijn plantaardige olie, vlees, vis, granen en peulvruchten. De opname van sporenelementen vindt plaats in de dunne darm. Het wordt verdeeld met de deelname van bijschildklierhormoon, calcitonine en vitamine D. Botten en tanden bevatten tot 80% van het totale fosfor, in spierweefsel - ongeveer 10%, in bloedplasma - 1%. Het lichaam reguleert fosfaatniveaus door de processen van absorptie in de dunne darm en uitscheiding via de nieren.

De concentratie van anorganisch fosfor wordt bepaald in het serum en in delen van de dagelijkse urine. De analyse wordt uitgevoerd met een colorimetrische methode, vaak wordt ammoniummolybdaat als reagens gebruikt. Aanzienlijk de verhouding van het calciumgehalte in het bloed, anorganisch fosfor in het bloed en urine. De resultaten worden veel gebruikt in urologische, nefrologische, endocrinologische en gastro-enterologische praktijk.

getuigenis

Een bloedtest voor fosfor wordt gebruikt om het fosfor-calciummetabolisme te beoordelen en om de stoornissen ervan in verschillende ziekten te identificeren. Meestal wordt onderzoek uitgevoerd in samenhang met testen van niveaus van calcium, parathyroïd hormoon en vitamine D. De symptomen van hypo en hyperfosfatemie zijn vergelijkbaar met symptomen van een tekort en een overmaat calcium - convulsies, spierzwakte, gevoel van "speldenprikken" of tintelen in de extremiteiten, verwarring, desoriëntatie, flauwvallen. Daarom kan de reden voor de analyse van fosfor in het bloed de afwijking van de resultaten in de calciumtest zijn. Andere laboratoriumaanwijzingen dat de schending van fosformetabolisme geven sferische vorm erythrocyt hemolyse, verminderde leukocyten fagocytosefunctietesten, verkorting van de levensduur van bloedplaatjes, verhoogde koolwaterstoffen, natrium, magnesium en calcium in de urine.

Analyse van fosfor in het bloed is in de diagnose en controle op behandeling van ziekten (Staten) geassocieerd met verminderde calcium-fosformetabolisme: diabetes, aandoeningen van zuur-base evenwicht, osteoporose, nierziekte, maag en bijschildklieren. Met het oog op de vroegtijdige opsporing van veranderingen in de elektrolytenbalans studie uitgevoerd bij patiënten met een risico: hemodialyse ondergaan die op de intensive care unit die intraveneuze voeding.

Een analyse van bloedfosfor in gevallen van een vermoedelijke tekortkoming kan niet informatief zijn voor recente massale weefselschade (brandwonden, verwondingen) en glucose. In deze gevallen neemt het fosfaatgehalte in het bloed af door hun overgang naar de cellen van de weefsels. Vanwege de onmogelijkheid bloed te nemen, wordt het onderzoek niet uitgevoerd bij patiënten met ernstige anemie en hypotensie, verminderde hemostase, in een toestand van mentale en motorische agitatie. Het voordeel van deze studie is de eenvoud en kosteneffectiviteit van de analyseprocedure.

Voorbereiding voor analyse en bemonstering

Voordat bloed wordt gedoneerd aan de studie van fosfor, is speciale training niet vereist. De procedure wordt 's ochtends op een lege maag uitgevoerd. Als het hek na een maaltijd is gedaan, zullen de resultaten vals hoog zijn. Gedurende een half uur hoeft u niet te roken, laadt u het lichaam niet fysiek, vermijdt u stress. Veel geneesmiddelen beïnvloeden het fosforgehalte in het bloed, dus de arts die de analyse voorschrijft, moet worden gewaarschuwd voor het gebruik ervan.

Het nemen van bloedmonsters wordt meestal uitgevoerd vanaf de cubitaal ader met een korte overlay harnas en zonder gespierde belasting. Het materiaal wordt bij kamertemperatuur bewaard en binnen 1-3 uur naar het laboratorium gestuurd. Na centrifugeren wordt de resulterende serum onderzocht photocolorimetry methode gebaseerd op het vermogen tot interactie met fosfor ammoniummolybdaat aan fosfomolybdeenzuur dat gereduceerd wordt blauw en levendige kleuring molybdeen vormen. De mate van kleur van de oplossing wordt bepaald door de hoeveelheid fosfor in het monster. In de standaardmodus van het laboratorium duurt het onderzoek minder dan 1 dag.

Normale waarden

Normaal gesproken worden de hoogste niveaus van fosfor in het bloed bepaald bij kinderen jonger dan 2 jaar oud - 1,54-2,16 mmol / l. Tussen de leeftijd van 2 en 12 jaar nemen de referentiewaarden licht af en bedragen 1,45-1,78 mmol / l, bij volwassenen - 0,87-1,45 mmol / l. Na 60 jaar neemt de hoeveelheid fosfor in het bloed licht af, maar gaat niet verder dan de lagere waarden van de norm. Fysiologische vermindering van de elektrolytconcentratie in het bloed vindt plaats tijdens intensief herstel en groei van weefsels: tijdens de adolescentie, tijdens de genezing van breuken, in de periode na de brandwond.

Verhoogde fosfor

Hyperfosfatemie wordt vaak veroorzaakt door verminderde nierfunctie en uremie. De oorzaken van hoge niveaus van fosfor in het bloed kunnen chronisch of acuut nierfalen zijn, pyelonefritis. Wanneer hormonale en metabole stoornissen - hypoparathyreoïdie, pseudohypoparathyroidism, diabetische ketoacidose - geamplificeerd reabsorptie van elektrolyten uit de primaire urine, de hoeveelheid fosfor in het plasma toeneemt. ziekte van Addison, acromegalie, hyperthyroïdie - naast andere aandoeningen van het hormonale systeem, kan een oorzaak van verhoogde fosforgehalte in het bloed. De herverdeling van het sporenelement met de afgifte in de bloedbaan vindt plaats met osteoporose, osteosarcoom, metastatische laesies van botten, myeloom, rhabdomyolyse, hemolyse en kwaadaardige hyperthermie. De hoeveelheid fosfor in het bloed leidt tot overdosering fosfor en vitamine D, ontvangst anabole steroïden, beta-blokkers, furosemide, hydrochloorthiazide, groeihormoon verhogen.

Verminderd fosfor

Een frequente oorzaak van hypofosfatemie of lage fosforgehaltes in het bloed is de verhoogde eliminatie van het lichaam in endocriene en renale pathologieën: Fanconi-syndroom, tubulopathie, hypercorticisme, diabetes mellitus, primaire hyperparathyroïdie, vitamine D-tekort of ongevoeligheid voor het. De herverdeling van het sporenelement in het lichaam, waarin fosfor de cellen binnenkomt, en de hoeveelheid ervan in het bloed valt, vindt plaats tijdens metabole en respiratoire alkalose, de overgang van langetermijnkatabolisme naar anabolisme (na brandwonden, de introductie van glucose). Uitgesproken eetstoornissen en malabsorptie leiden minder waarschijnlijk tot een verlaging van het fosforgehalte in het bloed, in de regel gebeurt dit tijdens chronisch vasten of parenteraal eten. Van de geneesmiddelen kunnen het niveau van elektrolyt-antacida, glucocorticoïden, anesthetica, insuline, oestrogeen beïnvloeden.

Behandeling van afwijkingen

Fosfor in het bloed is een belangrijke indicator voor het calcium-fosformetabolisme, dat verstoord is door ziekten van de botten, nieren, het maagdarmkanaal en endocriene klieren. De studie wordt veel gebruikt op relevante gebieden van de medische praktijk: in gastro-enterologie, nefrologie, traumatologie, endocrinologie en andere. Als de resultaten afwijken van de norm, wordt de behandeling voorgeschreven door de arts, die naar de studie wordt gestuurd en de hoofddiagnose vaststelt. De fysiologische afname van het fosforgehalte in het bloed kan worden gecorrigeerd door het dieet aan te passen door de volgende micro-elementen in het dieet te introduceren: vis, eieren, granen, peulvruchten, kwark, kaas, vlees.

Selectie van een fosfaatbindend medicijn voor de behandeling van hyperfosfatemie bij chronische nieraandoeningen: effecten op verkalking van de slagader en sterfte

Hyperfosfatemie bij patiënten met chronische nierziekte (CKD) speelt niet alleen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van botbeschadiging, maar verhoogt ook het risico op overlijden door cardiovasculaire oorzaken. De resultaten van gecontroleerde klinische onderzoeken hebben aangetoond dat fosfaatbindende geneesmiddelen die geen calcium bevatten, de ontwikkeling van calcificatie van de kransslagaders en andere slagaders kunnen vertragen en de overleving van predialyse- en dialysepatiënten met CKD kunnen verbeteren.

Zoekwoorden. Hyperfosfatemie, minerale en botaandoeningen, chronische nierziekte, fosfaatbindende geneesmiddelen, Sevelamer.

Hart- en vaatziekten zijn een van de belangrijkste doodsoorzaken voor patiënten met terminale nierziekte. Het risico op overlijden door cardiovasculaire oorzaken, gecorrigeerd voor leeftijd, ras, geslacht en de aanwezigheid van diabetes bij patiënten die nierfunctievervangende therapie krijgen, is 10-20 keer hoger dan in de algemene bevolking [1]. Volgens coronaire angiografie is een significante afname van de glomerulaire filtratiesnelheid geassocieerd met een significante toename in de incidentie van ernstige coronaire atherosclerose, waaronder schade aan de drie kransslagaders en de romp van de linker kransslagader [2]. Naast de traditionele risicofactoren zoals hypertensie, roken, diabetes en andere spelen extra risicofactoren een belangrijke rol bij de ontwikkeling van hart- en vaatziekten bij patiënten met chronische nierpijn (CKD), in het bijzonder mineraal- en botaandoeningen (MCN), die in de terminale fase worden gevonden bij bijna alle patiënten. In overeenstemming met de aanbevelingen van KDIGO [3] is MCN-CKD een systemische aandoening die niet alleen wordt gekenmerkt door metabole calcium, fosfor, vitamine D, parathyroïdhormoon (PTH) en botweefsel, maar ook door gebruikelijke calcificatie van de kransslagaders en andere slagaders die een toename veroorzaken cardiovasculaire en totale mortaliteit [4]. Sleutelrol in ontwikkeling

MCN-CKD speelt fosfaatretentie en hyperfosfatemie [5]. Talrijke studies hebben een verband aangetoond tussen verhoogde serumfosforwaarden en mortaliteit bij patiënten met CKD [6]. In een onderzoek onder 40.538 Amerikanen die een hemodialysebehandeling ondergingen, werd bijvoorbeeld een U-vormige relatie gevonden tussen basale serum-fosforspiegels en het risico op overlijden door welke oorzaak dan ook [7]. Een verhoging van het serumfosforgehalte van 1 mg / dl ging gepaard met een toename van het risico door ongeacht welke en cardiovasculaire oorzaken met respectievelijk 4% en 9% [8]. De huidige aanbevelingen wijzen op de noodzaak van normalisatie van serumfosfaatgehalten bij patiënten met CKD stadium 3-5, inclusief die welke een dialysebehandeling ondergaan [9]. Voor dit doel worden fosfaatbindende preparaten gebruikt die calcium bevatten en deze niet bevatten, die een vergelijkbare werkzaamheid hebben bij de behandeling van hyperfosfatemie, maar kunnen verschillen in hun effect op het serumcalciumspiegel en de ontwikkeling van vasculaire calcificatie en dienovereenkomstig cardiovasculaire uitkomsten.

Pathogenese van hyperfosfatemie en vasculaire calcificatie bij CKD
De uitwisseling van fosfor en calcium in het lichaam wordt voornamelijk gereguleerd door PTH, die de uitscheiding van fosfaten in de urine verhoogt, en de actieve metaboliet van vitamine D - 1,25-dihydroxyvitamine D₃ (calcitriol), activeert vitamine D-receptoren en verbetert de absorptie van fosfaten in de darm [10]. In de afgelopen jaren zijn andere factoren geïdentificeerd (fosfatoninen), die ook de renale excretie van fosfaten regelen [11]. Een van deze hormonen is fibroblastgroeifactor-23 (FGF-23), uitgescheiden door osteocyten. Het vermindert de expressie van natriumafhankelijke co-transporters van fosfaten van type 2a (NaPi-2a) in cellen van de proximale niertubuli en de activiteit van la-hydroxylase, die 25-hydroxyvitamine D omzet₃ in calcitriol [12]. De werking van FGF-23 wordt gemedieerd door Klotho bekami, die een complex vormen met FGF-receptoren en fungeren als obligate co-receptoren [13,14]. Klotho-eiwitten worden tot expressie gebracht in het distale verzamelkanaal, maar ze hebben een primair effect in de cellen van de proximale niertubulus. Klotho-eiwitten worden ook gesynthetiseerd in het weefsel van de bijschildklieren. PTH- en Klotho-eiwitten verhogen de uitscheiding van FGF-23 door osteocyten, terwijl FGF-23 de afgifte van PTH remt.

Al in de vroege stadia van CKD is fosfaat vertraagd vanwege een geleidelijke afname van hun klaring door de nieren [5]. De ontwikkeling van hyperfosfatemie wordt belemmerd door een toename van de secretie van FGF-23 en PTH, die de reabsorptie van fosfaten in de nieren en hun absorptie in de darm onderdrukken (als gevolg van een afname van calcitriolvorming). Als normaal FGF-23 de uitscheiding van PTH vermindert, ontwikkelt het in strijd met de nierfunctie weerstand door de expressie van Klotho-eiwitten in de bijschildklieren en nieren. Met de progressieve vermindering van de massa van functionerende glomeruli, laten deze homeostatische mechanismen ons niet langer toe om normale serumfosfaatgehaltes te behouden, wat leidt tot de ontwikkeling van hyperfosfatemie ondanks hoge niveaus van PTH en FGF-23.

Hyperfosfatemie komt vaak voor bij patiënten met terminale nierziekte. Volgens een internationale studie uitgevoerd in 2005 in representatieve voorbeelden van dialysepatiënten in 7 landen (Frankrijk, Duitsland, Italië, Japan, Spanje, het VK en de VS), was de prevalentie van hyperfosfatemie niet significant verschillend en was 49,4% in Europa en 53, 6% in Japan, hoewel de meeste patiënten fosfaatbinders ontvingen [8]. In de DOPPS-studie van de afgelopen jaren is er echter een daling van de frequentie van hyperfosfatemie bij patiënten met terminale nierziekte [15].

Veranderingen in mineraal metabolisme in CKD leiden tot de ontwikkeling van renale osteodystrofie, die wordt gekenmerkt door verhoogde botresorptie en verminderde vorming en mineralisatie. Het klassieke histologische kenmerk van renale osteodystrofie is fibrose osteitis, wat gepaard gaat met een verhoogde botremodellering en fibrose van het beenmerg. Renale osteodystrofie manifesteert zich door fracturen, pijn in de botten, misvorming van de botten en dwerggroei bij kinderen.

De karakteristieke manifestaties van MCN-CKD omvatten ook ectopische calcificatie - de afzetting van calciumfosfaat in de slagaders, het klepapparaat van het hart, het myocard en zachte weefsels, die versnelt naarmate de massa van actieve nefronen afneemt en vaker voorkomt bij patiënten met CKD dan in de algemene populatie. Aanvankelijk werd aangenomen dat calcificatie een passieve precipitatie van calciumfosfaat is met een toename in de concentratie van calciumionen en fosfaten in het serum. Later werd echter gevonden dat vasculaire calcificatie een actief proces is, gebaseerd op de transformatie van gladde spiercellen in osteoblast-achtige cellen, die optreedt als een gevolg van de interactie van verschillende factoren, waaronder hyperfosfatemie, uremische toxines en reactieve zuurstofradicalen, evenals een afname in de expressie van remmende cellen. eiwitten, zoals Matrix Gla-eiwit en fetuin A [16]. Verhoogde serumfosfaat- en Ca X P-spiegels bij patiënten met terminaal nierfalen waren nauw verbonden met de ernst van verkalking van de slagaders, en de incubatie van gladde spiercellen met een oplossing van fosfaten veroorzaakte hun differentiatie in osteoblastachtige cellen. Een zekere bijdrage aan de ontwikkeling van uremische arteriopathie wordt aangetast door het beschermende effect van FGF-23 op bloedvaten, wat gedeeltelijk wordt geassocieerd met een afname van de expressie van Klotho-eiwitten.

Vasculaire calcificatie kan plaatsvinden in het gebied van zowel de binnenste als de middelste (spier) slagaders. In het eerste geval draagt ​​het bij aan de versnelde ontwikkeling van het atherosclerotische proces, dat ten grondslag ligt aan de ontwikkeling van angina pectoris, myocardinfarct en beroerte. In het tweede geval verhoogt verkalking de stijfheid van de slagaderwanden, veroorzaakt een toename van de pulsgolfsnelheid en polsdruk en leidt uiteindelijk tot linker ventriculaire hypertrofie en hartfalen, en draagt ​​ook bij tot de ontwikkeling van coronaire insufficiëntie [9]. Een meer zeldzame maar ernstige vorm van verkalking van de spierwand van de kleine slagaders is calciphylaxis, of calcifice uremische arteriopathie, die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van pijnlijke ischemische huidzweren en bacteriële superinfecties. Vasculaire calcificatie gaat vaak gepaard met verkalking van de kleppen van het hart [17].

Diagnose van arteriële calcificatie
Elektronenbundel en multislice computertomografie worden beschouwd als de meest betrouwbare methoden voor het beoordelen van arteriële calcificatie. De ernst van verkalking van de kransslagaders wordt bepaald door de Agatson-schaal, rekening houdend met de dichtheid en het oppervlak van calciumafzettingen. Op basis van deze indicatoren wordt de calcificatie-index of calciumtelling berekend als het product van de dichtheid en het oppervlak van calciumafzettingen met behulp van speciale software [9]. Het ontbreken van computertomografie is de hoge kostprijs van de methode, die voorkomt dat deze algemeen wordt gebruikt voor screening. Alternatieve methoden omvatten de meting van pulsdruk en pulsgolfsnelheid, de dikte van het intima-mediacomplex van de halsslagader, radiografie van de abdominale aorta in laterale projectie, echocardiografie (klepcalcificatie). In één onderzoek was er geen correlatie tussen de polsdruk en de calcificatie-index van de kransslagader, terwijl calcificatie van de abdominale aorta en kleppen, die werd beoordeeld met conventionele röntgen- en echocardiografie, respectievelijk nauw correleerde met de resultaten van elektronenstraal-computertomografie van de kransslagaders [18]. ]. Het surrogaat kenmerk van calcificatie van de kransslagaders kan ook dienen als de pulsgolfsnelheid, maar de meting ervan vereist speciale apparatuur. Tegelijkertijd bleek de dikte van het intima-mediacomplex een weinig informatief indicator te zijn. De KDIGO-aanbevelingen [3] geven aan dat bij patiënten met CKD 3-5D-stadia voor de diagnose van vasculaire calcificatie, in plaats van een hoge-resolutie computertomografie, laterale projectie van de buikholte en echocardiografie kan worden gebruikt.

In dezelfde aanbevelingen werden de resultaten van 25 studies geanalyseerd waarin de incidentie van vasculaire en valvulaire calcificatie werd bestudeerd bij meer dan 4000 patiënten met verschillende stadia van CKD (in de meeste 5D-stadia). Bij volwassen patiënten die werden behandeld met dialyse was de frequentie van calcificatie van de kransslagaders 51-93% en de frequentie van verkalking van de hartkleppen - 20-47%. In 8 studies werd het natuurlijke beloop van vasculaire calcificatie gedurende 1-3 jaar bestudeerd. In het algemeen is aangetoond dat verkalking gewoonlijk vordert en een onafhankelijke voorspeller is van cardiovasculaire en totale mortaliteit. Dienovereenkomstig moet het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire uitkomsten bij patiënten met CKD 3-5D-stadia, waarin de calcificatie van bloedvaten en / of kleppen wordt bepaald, als zeer hoog worden beschouwd [3]. Screening van vasculaire calcificaties is redelijk bij patiënten met persisterende hyperfosfatemie die fosfaatbindende geneesmiddelen nodig hebben, patiënten op een wachtlijst voor niertransplantatie en in alle andere gevallen waarin informatie over de aanwezigheid of ernst van calcificatie belangrijk kan zijn voor de keuze van verdere tactieken voor patiëntmanagement [9].

Hyperfosfatemie Behandelingsmethoden
De basis voor het controleren van serumfosfaatgehalten bij CKD-patiënten zijn de resultaten van epidemiologische studies die suggereren dat hyperfosfatemie het risico op overlijden door cardiovasculaire oorzaken [19-22] verhoogt en bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van ectopische calcificatie van bloedvaten, kleppen en zachte weefsels [23]. Onlangs heeft een DOPPS-studie aangetoond dat de relatie tussen verhoogde serumfosforwaarden en het relatieve overlijdensrisico door oorzaken vergelijkbaar is in verschillende landen [15]. In de meeste onderzoeken begon het risico op overlijden te stijgen toen het fosforgehalte hoger was dan 1,6-1,8 mmol / l [9]. Epidemiologische gegevens worden ondersteund door experimentele resultaten die een direct causaal verband suggereren tussen verhoogde fosfaatspiegels en andere componenten van MCN-CKD, waaronder secundaire hyperparathyroïdie, botbeschadiging, calcitriol-deficiëntie en ectopische calcificatie [3].

In de nationale richtlijnen over MCN-CKD [9] zijn patiënten met CKD 3-5 stadium aanbevolen om de serumfosfaatspiegels in het normale bereik te houden (aangepast aan lokale laboratoriumnormen) en bij dialysepatiënten te streven naar een verlaging van de fosfaatniveaus tot normale waarden. waarden. Het percentage patiënten met een fosfaatgehalte van minder dan 1,9 mmol / l in het dialysecentrum moet ten minste 70% zijn. Om hyperfosfatemie te beheersen bij patiënten met CKD, worden voedings- en fosfaatbindende geneesmiddelen gebruikt, evenals een toename in de duur van de dialyse. Een significante beperking van fosfor in voedsel is niet gerechtvaardigd bij patiënten met CKD en kan leiden tot een verslechtering van hun algehele voeding, met name de eiwitinname, waarvan de reductie bij dialysepatiënten slechts tot een bepaalde limiet gerechtvaardigd is (ten minste 1 g / kg / dag) [9]. De keuze van voedingsmiddelen met een lager fosfaatgehalte moet echter in de eerste plaats aandacht krijgen. Hemodialyse veroorzaakt een daling van het serumfosforniveau, maar neemt na dialyse (na 4 uur) opnieuw snel toe als gevolg van de herverdeling van het element uit de intracellulaire ruimte [24]. Gezien de frequentie van de behandeling met hemodialyse is een aanhoudende daling van het serumfosforgehalte met deze methode alleen niet mogelijk, daarom is de inname van fosfaatbindende geneesmiddelen noodzakelijk voor een adequate controle van de fosfaatconcentratie.

Geneesmiddelen die serumfosfaatspiegels verlagen, zijn onder andere (1) calciumsupplementen (calciumcarbonaat en calciumacetaat); (2) Sevelamer-hydrochloride (Renagel) en Sevelamera-carbonaat (Renwell); (3) aluminiumhydroxide; (4) lanthaancarbonaat. Aluminiumpreparaten worden gekenmerkt door de hoogste werkzaamheid bij de behandeling van hyperfosfatemie, maar het gebruik ervan wordt beperkt door de toxiciteit van dit metaal, wat zich manifesteert door "dialyse" -dementie, neuropathie, microcytaire anemie en osteomalacia [9]. In het verleden was de belangrijkste bron van aluminium dat de patiënt binnenkwam tijdens hemodialyse water dat werd gebruikt om dialysevloeistof te bereiden. Op dit moment is de concentratie van aluminium in de dialyse-oplossing vanwege de hoge mate van waterzuivering minimaal en in sommige studies werd de accumulatie niet waargenomen bij langdurig gebruik van fosfaatbindende preparaten die aluminium bevatten [9]. Het potentiële risico op toxiciteit maakt het echter niet mogelijk het voorschrijven van dergelijke geneesmiddelen aan dialysepatiënten aan te bevelen.

Calciumzouten zijn betaalbare en effectieve fosfaatbindende geneesmiddelen die veel worden gebruikt om hyperfosfatemie bij CKD-patiënten te beheersen. Bij het gebruik ervan moet rekening worden gehouden met het risico van absorptie van een aanzienlijk deel van het calcium dat het maag-darmkanaal binnendringt. Daarnaast kan calciumtherapie gepaard gaan met een verhoging van serumcalciumspiegels, de ontwikkeling van episodes van hypercalciëmie en een afname van PTH-spiegels en kan het ook bijdragen aan de ontwikkeling van vaat- en zacht weefselverkalking. In dit opzicht, de aanbevelingen

KDIGO [3] stelde voor om het gebruik van calciumsupplementen te beperken bij patiënten met aanhoudende of terugkerende hypercalciëmie, arteriële calcificatie, adynamische botziekte en een aanhoudende daling van de serum-PTH-spiegels. De nationale handleiding over MCN-CKD [9] beveelt ook het gebruik van calciumzouten met een verhoging van het calciumgehalte van meer dan 2,6 mmol / l (twee metingen achter elkaar) en een verlaging van het PTH-gehalte van minder dan 100 pg / ml niet aan. Het totale gehalte aan elementair calcium in de samenstelling van fosfaatbindende geneesmiddelen mag niet hoger zijn dan 1,5 g / dag en de totale calciuminname - 2 g / dag. Om episodes van hypercalciëmie te elimineren, is een frequentere (maandelijkse) controle van de serumcalciumspiegels noodzakelijk.

Lanthanumcarbonaat is niet inferieur aan calcium in werkzaamheid bij de behandeling van hyperfosfatemie. Lanthaan wordt gedeeltelijk geabsorbeerd in het maagdarmkanaal en kan zich ophopen in botweefsel.

Sevelamer-hydrochloride is het meest bestudeerde calciumvrije fosfaatbindende middel. Het is een polymeer dat niet wordt geabsorbeerd in het maagdarmkanaal, geen hypercalciëmie veroorzaakt en de fosfaatspiegels regelt tegen de achtergrond van een significante verlaging van het totale cholesterol- en LDL-gehalte (low density lipoprotein cholesterol). De resultaten van een aantal vergelijkende onderzoeken suggereren dat Sevelamer-hydrochloride minstens even effectief is als calciumzouten, maar in tegenstelling tot de laatste, de ontwikkeling van verkalking van slagaders en zachte weefsels kan vertragen en de langetermijnresultaten bij CKD-patiënten kan verbeteren.

Effecten van fosfaatbindende geneesmiddelen op vasculaire calcificatie en mortaliteit
In de overgrote meerderheid van de gecontroleerde onderzoeken werd de ontwikkeling van vasculaire calcificatie en het risico op ongunstige klinische resultaten vergeleken met behulp van Sevelamer-hydrochloride en calciumzouten.

Calcificatie van bloedvaten. In een 52 weken durende, gerandomiseerde, open-label studie, Treat to Goal, werd het effect van Sevelamer-hydrochloride en calciumzouten (acetaat in de VS en carbonaat in Europa) op de progressie van arteriële calcificatie vergeleken bij 200 patiënten die een hemodialysebehandeling ondergingen [25]. Tijdens het onderzoek werden de serumwaarden van calcium, fosfor en PTH binnen de streefwaarden gehandhaafd. De calcificatie-index van de kransslagaders en de aorta werd berekend met behulp van elektronenstraal-computertomografie. De serumfosfaatspiegels aan het einde van de studie waren vergelijkbaar met Sevelamer en calciumzouten. Tegelijkertijd was bij gebruik van calciumzouten de serumcalciumconcentratie hoger (p = 0,002), hypercalciëmie was vaker (respectievelijk 16% en 5%; p = 0,04) en het aandeel patiënten met intacte PTH-concentraties onder het streefniveau ( 57% en 30%, p = 0,001). Na 52 weken nam de mediaan van de calciumtelling significant toe in de groep patiënten die calciumzouten ontving en veranderde niet in de Sevelamer-hydrochloridegroep (kransslagaders: respectievelijk 36,6 en 0; p = 0,03; aorta: 75,1 en 0; p = 0,01). De mediane veranderingen in het calciumgehalte in de kransslagaders en de aorta bij patiënten met een initiële waarde van> 30 voor behandeling met calciumsupplementen waren ook significant hoger dan bij de toediening van Sevelamer-hydrochloride (figuur 1).

Fig. 1. Mediaan toename van de calciumtelling in de kransslagaders (%) bij gebruik van Sevelamer-hydrochloride en calciumzouten bij dialysepatiënten met een startcalciumgetal> 30. p = 0,01 na 26 weken en p = 0,02 na 52 weken

In de RIND-studie werden veranderingen in de calciumtelling in de kransslagaders vergeleken met behulp van elektronenstraal-computertomografie na 6, 12 en 18 maanden behandeling met Sevelamer of calciumzouten bij 129 patiënten die met hemodialyse begonnen [26]. Ongeveer een derde van de patiënten had aanvankelijk geen tekenen van verkalking van de kransslagaders. In dit monster was er in geen geval een toename van het calciumgehalte> 30 na 18 maanden. Bij patiënten met een calciumgehalte van> 30 werd een toename waargenomen bij zowel het gebruik van calciumzouten als Sevelamer-hydrochloride. Bij patiënten die met calciumzouten werden behandeld, nam het echter sneller en in sterkere mate toe dan bij de behandeling van Sevelamer-hydrochloride (p = 0,056 na 12 maanden en p = 0,01 na 18 maanden, Fig. 2).

Fig. 2. Mediane calciumtelling in kransslagaders bij dialysepatiënten die Sevelamer-hydrochloride en calciumzouten kregen

Na 18 maanden was de mediane stijging van de calciumtelling bij de behandeling met calciumpreparaten 11 keer hoger dan bij de toepassing van Sevelamer-hydrochloride (respectievelijk 127 en 11, p = 0,01).

Vergelijkbare resultaten werden verkregen in een ander onderzoek bij 183 volwassen patiënten die werden behandeld met hemodialyse [27]. Veranderingen in calcificatie van de kransslagaders werden beoordeeld met behulp van multislice computertomografie 12 maanden na het begin van de behandeling met sevelamer of calciumcarbonaat. De calciumrekening in de twee groepen steeg met gemiddeld 82 en 194 (p = 0,001 tussen groepen). Het percentage patiënten bij wie de calcificatie-index met ten minste 15% toenam, was significant lager in de Sevelamer-groep (respectievelijk 35% en 59%, p = 0,002).

In sommige onderzoeken was er geen verschil in de progressie van arteriële calcificatie met Sevelamer-hydrochloride en calciumzouten [28]. Het was bijvoorbeeld vergelijkbaar in het CARE 2-onderzoek tegen de achtergrond van intensieve controle van lipideniveaus [29]. Deze studie had echter significante beperkingen, waaronder een korte follow-up (1 jaar) en een hoge frequentie van vroegtijdige beëindiging van de behandeling.

In één onderzoek werden de effecten van voeding, Sevelamer-hydrochloride en calciumzouten op calcificatie van de kransslagaders vergeleken bij 90 patiënten met CKD-stadium 3-5 die geen hemodialyse ontvingen [30]. Na 2 jaar nam de calcificatie-index van de kransslagader toe in de groepen patiënten die een fosfaatarm dieet of dieet en calciumcarbonaat kregen, en niet veranderden bij patiënten die werden behandeld met een dieet en Sevelamer-hydrochloride. Een significante afname van de incidentie van coronaire aderverkalking en een vertraging in de progressie van de behandeling met sevelamer bij predialysepatiënten met CKD werd ook opgemerkt in de gerandomiseerde ONAFHANKELIJKE proef [31]. De ontwikkeling van calcificatie van kransslagaders de novo werd waargenomen bij respectievelijk 12,8% en 81,8% van de patiënten die Sevelamer-hydrochloride en calciumcarbonaat kregen. Bovendien nam de verkalking van de kransslagader in de Sevelamer-groep significant vaker terug.

Aldus hebben de resultaten van de meeste gecontroleerde klinische onderzoeken aangetoond dat behandeling met Sevelamer-hydrochloride de progressie van verkalking van de kransslagader vertraagt ​​in vergelijking met calciumzouten bij CKD-patiënten die geen niervervangingstherapie ontvangen en deze niet krijgen. De calcificatie van de kransslagaders is een "surrogaat" criterium voor de effectiviteit van fosfaatbindende geneesmiddelen, aangezien de mogelijkheid om de klinische uitkomsten te verbeteren tegen de achtergrond van het vertragen van de progressie bij dialysepatiënten als onbewezen wordt beschouwd [3]. In de RIND-studie was de initiële coronaire aderverkalkingsindex bij dialysepatiënten echter een betrouwbare voorspeller van dood ongeacht de oorzaak (met multivariate analyse gecorrigeerd voor leeftijd, ras, geslacht en diabetes) [32].

Sterfte. In de grootste 3-jarige gerandomiseerde DCOR-studie werden morbiditeit en mortaliteit bestudeerd in 2103 dialysepatiënten die Sevelamer of calciumzouten kregen [33]. Er was geen significant verschil in totale of cardiovasculaire mortaliteit tussen de twee groepen, hoewel het risico op overlijden in de Sevelamer-groep met 7% daalde. Behandeling met dit medicijn ging gepaard met een afname van de hospitalisatiegraad om ongeacht welke reden en duur van het verblijf in een ziekenhuis [34]. In het monster van patiënten> 65 jaar oud, in de Sevelamer-groep, was er een significante afname van de totale mortaliteit met 23% (p = 0,02) vergeleken met die bij patiënten die calciumzouten kregen. Sevelamer-hydrochloride had ook een significant (p = 0,02) voordeel ten opzichte van calciumzouten op het effect op de mortaliteit bij patiënten die de behandeling gedurende ten minste 2 jaar voortzetten (43% van het monster).

Volgens de post hoc analyse van de RIND-studie, binnen 44 maanden (mediaan), was de mortaliteit in de groep van patiënten die Sevelamer-hydrochloride kreeg lager dan in de groep patiënten die met calciumzouten werden behandeld (5,3 en 10,6 per 100 patiënten). jaren, respectievelijk; p = 0,05) [32]. In multivariate analyse werd aangetoond dat behandeling met calciumzouten gepaard gaat met een hoger risico op overlijden (oddsratio 3,1, 95% betrouwbaarheidsinterval 1,23-7,61) (figuur 3).

Fig. 3. Aangepast overlevingspercentage voor behandeling met calciumzouten en sevelamer. Multivariate analyse aangepast voor leeftijd, ras, geslacht, diabetes, hart- en vaatziekten, C-reactief eiwit, albumine, de oorspronkelijke calciumscore.

In een retrospectieve cohortstudie werd de 2-jaars overleving vergeleken in 1377 dialysepatiënten die calcium of Sevelamer-hydrochloride kregen [35]. Overleving werd beoordeeld met behulp van het Cox-regressiemodel gecorrigeerd voor leeftijd, geslacht, ras, burgerlijke staat, regio, diabetes, hypertensie en comorbiditeitsindex. Behandeling met Sevelamer-hydrochloride was geassocieerd met een vermindering van het overlijdensrisico met 33% ten opzichte van calciumsupplementen.

Onlangs zijn de resultaten van een 2-jarige gerandomiseerde studie ONAFHANKELIJK gepubliceerd, waarin sterfte werd vergeleken in 212-stadium patiënten met CKD 3-4 stadium behandeld met Sevelamer of calciumcarbonaat [31]. In de groep van Sevelamer-hydrochloride bleek een significante afname van de totale mortaliteit vergeleken met de vergelijkingsgroep. Volgens de auteurs van de studie kon het gunstige effect van sevelamer gedeeltelijk worden verklaard door de pleiotrope effecten (vermindering van C-reactief eiwit, totaal cholesterol en LDL-cholesterol).

Aldus suggereren de resultaten van klinische onderzoeken dat behandeling met Sevelamer-hydrochloride kan leiden tot een vermindering van de algehele mortaliteit van dialysepatiënten in vergelijking met calciumzouten, hoewel meer studies nodig zijn om dit effect te bevestigen.

conclusie
Een van de oorzaken van verhoogde algehele en cardiovasculaire mortaliteit bij patiënten met CKD zijn MCS, die voorkomen bij vrijwel alle patiënten die een dialysebehandeling ondergaan en die gepaard gaan met de ontwikkeling en progressie van verkalking van de kransslagaders en andere slagaders. Een sleutelrol in de ontwikkeling van MCS is fosfaatretentie en hyperfosfatemie. Uit grote epidemiologische studies is gebleken dat hyperfosfatemie het risico op overlijden ten gevolge van hart- en vaatziekten verhoogt. Een laag-fosfaat dieet en fosfaat-bindende bereidingen worden gebruikt om serumfosfaatspiegels te reguleren bij patiënten met CKD die worden gedialyseerd. De resultaten van klinische onderzoeken hebben aangetoond dat behandeling met calciumzouten niet alleen leidt tot een verhoging van serumcalciumspiegels en de frequentie van hypercalciëmie, maar ook kan bijdragen tot de ontwikkeling van calcificatie van de kransslagaders en andere slagaders. Daarom wordt in het KDIGO-handboek en de nationale handleiding voor MCN-CKD geadviseerd om het gebruik van calciumzouten bij patiënten met hypercalciëmie of ernstige calcificatie van de slagaders te vermijden. Tegelijkertijd vertraagde het calciumvrije fosfaatbindende geneesmiddel Sevelamer-hydrochloride de progressie van slagaderverkalking bij CKD-patiënten die geen niervervangingstherapie ontvingen en niet kregen. In sommige onderzoeken werd een afname van de totale mortaliteit van patiënten met CKD onthuld bij de behandeling van Sevelamer-hydrochloride. In de grootste studie manifesteerde dit effect zich bij oudere patiënten met CKD-stadium 5D, evenals bij langer gebruik van het geneesmiddel (meer dan 2 jaar). Het is van belang om de verstoringen van het fosfaatmetabolisme in de predialysestadia van CKD te bestuderen. Er kan worden aangenomen dat een fosfaatbeperkt dieet en het gebruik van fosfaatbindende geneesmiddelen in de vroege stadia van CKD cardiovasculaire complicaties bij deze patiënten zullen voorkomen.

literatuur
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Klinische epidemiologie van cardiovasculaire aandoeningen bij chronische nieraandoeningen. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Chronische nierziekte is geassocieerd met angiografische coronaire hartziekte. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Nierziekte: Wereldwijde resultaten verbeteren (KDIGO) Werkgroep CKD-MBD. Nierziekte-mineraal- en botaandoening (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Arteriële calcificaties, arteriële stijfheid en cardiovasculair risico van terminale nierziekte. Hypertension, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Pathogenese van de ziekte en sleutelrol van hyperfosfatemie. J. Ren. Care, 2009, 35 (supplement 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hyperfosfatemie als risicofactor voor hart- en vaatziekten bij patiënten met chronisch nierfalen bij chronische hemodialyse. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Blok G., Klassen P., Lazarus J. et al. Mineraal metabolisme, mortaliteit en morbiditeit bij onderhoud hemodialyse. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Nationale aanbevelingen voor minerale en botaandoeningen bij chronische nieraandoeningen. Russian Dialysis Society (mei 2010). Nefrologie en dialyse, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Aandoeningen van fosfor-calciummetabolisme in chronische nierziekte stadium III-V. Klin. Nefrologie, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Nieuwe mechanismen in de regulatie van fosforhomeostase. Fysiologie (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Fosfaatmetabolisme bij cardiorenale metabolische ziekte. Cardiorenale. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Een moderne kijk op de pathofysiologie van secundaire hyperparathyroïdie: de rol van fibroblast groeifactor 23 en Klotho. Nefrologie, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. en anderen Mechanismen van verstoorde fosfor-calcium homeostase bij de ontwikkeling van cardiovasculaire complicaties bij patiënten met chronische nierziekte. De rol van fibroblast groeifactor-23 en Klotho. Ter. archief, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Mortaliteitsrisico voor dialysepatiënten en voor PTH: dialyse-uitkomsten en praktijkpatronenonderzoek (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Calciatieve uremische arteriolopathie: pathofysiologie, reactieve zuurstofspecies en therapeutische benaderingen. Oxid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Calcificatie van hartkleppen bij patiënten met chronisch nierfalen in de eindfase. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Correlatie van eenvoudige beeldvormingstests en coronaire hartslagcalcium gemeten met computertomografie bij hemodialysepatiënten. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Serum fosfaat niveaus. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Blok G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. X-fosfaatproduct met mortaliteitsrisico bij chronische hemodialysepatiënten: een nationale studie. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Milde hyperfosfatemie en mortaliteit bij hemodialysepatiënten. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Associatie van verhoogd serum PO (4), Ca X PO (4) -product en parathyroïd hormoon met cardiale mortaliteit. J. Am. Soc. Nephrol. 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Vasculaire verkalkingsmechanismen. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Controle van serumfosfaatpatiënten met nierinsufficiëntie-nieuwe benaderingen. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer vermindert coronaire en aorta-calcificatie bij hemodialysepatiënten. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Blok G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Effecten van coronaire aderverkalking bij patiënten nieuw voor hemodialyse. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Effecten van hemodialyse en patiënten met coronaire aderverkalking; Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Fosfaatbindmiddel-effect op botremodelling en coronaire calcificatie-resultaten van de BRiC-studie. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. Een 1-jarige gerandomiseerde calciumacetaat Renagel Evaluatie-2 (CARE-2) studie. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Patiënten met calciumcarbonaat of sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. namens de Binder: een gerandomiseerde studie. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Blok G., Raggi P., Bellasi A. et al. Mortaliteitseffect van coronaire calcificatie en fosfaatbindingsmiddelkeuze bij hemodialysepatiënten. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Effecten van op severamer en calcium gebaseerde fosfaatbinders op mortaliteit bij hemodialysepatiënten. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St. Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. Een vergelijking van de gerandomiseerde proef met claimgegevens. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Nierziekte: calciumcarbonaat vs. sevelamer. J. Clin. apotheek Ther., 2007, 32, 617-624.