Chronisch nierfalen (CRF) is een nierfunctiestoornis die wordt veroorzaakt door de dood van nefronen en de vervanging ervan door bindweefsel als gevolg van chronische nieraandoeningen. De frequentie van deze aandoening varieert van 100 tot 600 mensen per 1 000 000 volwassen populatie.

Wat veroorzaakt CRF?

De oorzaak van chronisch nierfalen kan zijn:

• chronische pyelonefritis;
• chronische glomerulonefritis;
• interstitiële nefritis;
• stralingsnefriet;
• hydronefrose;
• urolithiasis;
• tumoren van het urogenitale systeem;
• hypertensie;
• stenose (vernauwing) van de nierslagaders;
• systemische bindweefselziekten (systemische sclerodermie, systemische lupus erythematosus, hemorrhagische vasculitis, periarteritis nodosa);
• stofwisselingsziekten (jicht, diabetes, amyloïdose);
• aangeboren aandoeningen van de nieren (hypoplasie, polycyste, syndroom van Fanconi en Alport).

Wat gebeurt er in het lichaam met chronische nierziekte

Als gevolg van een chronisch pathologisch proces treden onomkeerbare veranderingen op in het nierparenchym, geassocieerd met een afname van het aantal functionerende nefronen en de vervanging van aangetaste cellen door bindweefsel. In het begin nemen gezonde nefronen de functie van de patiënt over, maar na verloop van tijd zijn de compenserende vermogens van de nieren uitgeput, metabolische producten worden niet in de urine uitgescheiden, maar hopen zich op in het lichaam en beschadigen andere weefsels en organen:

• wegens de schending van de uitscheidingsfunctie van de nieren in het lichaam, accumuleren producten van stikstofmetabolisme, die een toxisch effect hebben op het centrale zenuwstelsel;
• als gevolg van een verstoorde waterbalans neemt de belasting op nefronen toe, wat leidt tot een afname van de relatieve dichtheid van urine (hypostenurie) en de afwezigheid van dagelijkse fluctuaties in de dichtheid (isostenurie); frequent urineren (nocturie); in de beginfase wordt een toename van de hoeveelheid uitgescheiden urine (polyurie) opgemerkt en in de terminale periode neemt het volume uitgescheiden urine geleidelijk af (oligurie) tot een volledige stopzetting (anurie);
• ureumretentie leidt tot verstoord mineraalmetabolisme (natrium, kaliumcalcium wordt sterk geëlimineerd, fosfaten worden behouden - aritmieën, secundaire hyperparathyroïdie, osteoporose, osteomalacie, polyneuropathie komen voor);
• nieren verliezen hun vermogen om erytropoëtine (een stof die de vorming van rode bloedcellen bevordert) te synthetiseren - bloedarmoede ontwikkelt zich; de ontwikkeling ervan draagt ​​ook bij aan de toxische effecten van uremische toxines op het beenmerg en verhoogde intravasculaire hemolyse (vernietiging) van erytrocyten;
• het resultaat van de accumulatie van metabole producten is een zuur-base onbalans - acidose ontwikkelt;
• koolhydraatmetabolisme is verstoord - het niveau van glucose in het bloed stijgt, de tolerantie van het organisme voor het wordt verstoord;
• de verhouding van factoren die de arteriële druk regelen, is verstoord, waardoor aanhoudende arteriële hypertensie wordt opgemerkt.

CKD-classificatie

Eerder werd de mate van chronisch nierfalen bepaald door het gehalte in het bloed van een stof genaamd creatinine - het eindproduct van het eiwitmetabolisme. Het is nu bewezen dat het niveau van creatinine direct afhankelijk is van het geslacht, de leeftijd en het lichaamsgewicht van een persoon en kan variëren in het bereik van 50-115 μmol / L. Momenteel wordt, om de mate van CRF te bepalen, een indicator zoals glomerulaire filtratiesnelheid of GFR gebruikt, die wordt berekend met behulp van een speciale formule.

Dus, afhankelijk van de GFR, worden 5 graden chronisch nierfalen onderscheiden:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Afhankelijk van de klinische manifestaties zijn er 4 stadia van CRF:

• latent (niet klinisch gemanifesteerd, alleen milde vermoeidheid en droge mond is mogelijk);
• gecompenseerd (de klinische manifestaties van de latente fase worden meer uitgesproken, komen vaker voor, er is polyurie tot 2-2,5 liter per dag);
• intermitterend (evenwicht tussen elektrolyt en zuur-base is verstoord, er zijn klachten van algemene zwakte, verhoogde vermoeidheid, verlies of verlies van eetlust, dorst, periodiek, als gevolg van de verergering van de onderliggende ziekte, verslechtert de toestand van de patiënt en na de behandeling is er een positieve trend);
• terminal (gekenmerkt door uitgesproken disfunctie van organen en systemen, veranderingen daarin zijn onomkeerbaar).

Symptomen van chronisch nierfalen

CKD kan op verschillende manieren voorkomen, maar in de meeste gevallen wordt het gekenmerkt door een langzame en gestage progressieve loop met opeenvolgende perioden van exacerbaties en remissies. ESRD is verergerd tegen acute infectieziekten of exacerbaties van de hoofdoorzaak ervan - nierziekte. Met een adequate behandeling van het proces dat de exacerbatie veroorzaakte, verbetert de nierfunctie en nemen de symptomen van CRF af.

Met deze ziekte zijn klachten van elk van de systemen van ons lichaam mogelijk. Beschouw ze elk afzonderlijk.

• bleke, gelige kleur van de huid, vanwege de accumulatie van urochroom erin;
• "Uremische vorst" - de afzetting van witte ureum-kristallen op de huid;
• droge huid;
• jeuk;
• wallen van het gezicht.

Schade aan het ademhalingssysteem:

• hoesten;
• astma-aanvallen tot pulmonaal oedeem (genaamd uremisch oedeem);
• neiging tot infecties.

De nederlaag van het cardiovasculaire systeem:

• verhoging van de bloeddruk, vaak tot ultrahoge aantallen (tot 280-300 mm kwik), niet geschikt voor aanpassing met antihypertensiva;
• gevoel van vervaging, onderbrekingen in het werk van het hart;
• daling van het aantal hartslagen;
• intense pols.

Schade aan het urinestelsel:

• eerste polyurie, aan het eindstadium van oligo en anurie;
• afname in urinedichtheid (uitwendig is de urine bijna transparant, kleurloos);
• frequente nacht urineren (nocturia).

Schade aan het zenuwstelsel:

• malaise;
• slaperigheid of slapeloosheid;
• tremor (tremor);
• geheugenstoornis;
• prikkelbaarheid;
• langzame spraak;
• lethargie;
• bewustzijnsstoornissen (verdoving, coma);
• polyneuropathie;
• convulsies;
• nerveuze tics;
• "Silent uremia" - een toenemende toename van apathie;
• "Lawaaierige uremie" - eclampsie (convulsies + oedeem + verhoogde bloeddruk);
• beroertes.

Schade aan het maag-darmkanaal:

• misselijkheid en braken;
• dorst;
• smaak perversie;
• verlies of verminderde eetlust verminderen;
• symptomen van stomatitis (ulceratie van het mondslijmvlies), parotitis (ontsteking van de parotis speekselklieren);
• symptomen van gastritis (pijn "onder de lepel", ongemak, zwaarte in de maag);
• symptomen van ulceratieve intestinale laesies (ernstige buikpijn, gastro-intestinale bloedingen);
• gewichtsvermindering;
• diarree.

De nederlaag van het skeletstelsel:

• groeiachterstand;
• osteodystrofie en verzachting van botten (osteomalacie), gemanifesteerd door pijn langs de botten en spieren, het optreden van pathologische fracturen en misvormingen van botten;
• tekenen van hyperparathyreoïdie (spierzwakte, vermoeidheid, pijn in de botten, lange genezingsbreuken, misvormingen van het skelet).

• verlaging van de lichaamstemperatuur;
• geur van urine uit de mond;
• algemene zwakte;
• frequente infectieziekten (duiden op een afname van de immuniteit);
• vermindering van menselijke sociale activiteit.

In sommige gevallen verloopt chronisch nierfalen snel en bereikt het de terminale fase al 6-8 weken na het begin van de ziekte.

Welke arts moet contact opnemen

Nierfalen wordt behandeld door een nefroloog. Bij het verslaan van verschillende organen en systemen kan aanvullend overleg worden voorgeschreven: een dermatoloog (met ernstige jeuk, krassen, infectie van wonden), een longarts (met longontsteking), een cardioloog (met hypertensie resistent tegen behandeling), een neuroloog (met hersenschade of perifere zenuwen), een gastro-enteroloog (met de ontwikkeling van bloedingen), een tandarts (met stomatitis) en ten slotte een traumatoloog of een chirurg wanneer breuken optreden.

Chronisch nierfalen

Chronisch nierfalen

Chronisch nierfalen - de geleidelijke uitdoving van de nierfunctie als gevolg van nefronendood als gevolg van chronische nierziekte. De geleidelijke verslechtering van de nierfunctie leidt tot verstoring van de vitale activiteit van het lichaam, het optreden van complicaties van verschillende organen en systemen.

Chronisch nierfalen

Etiologie, pathogenese van chronisch nierfalen

Chronisch nierfalen kan het gevolg zijn van chronische glomerulonefritis, nefritis met systemische ziekten, erfelijke nefritis, chronische pyelonefritis, diabetische glomerulosclerose, niermyloïdose, polycystische nierziekte, nefroangiosclerose en andere ziekten die zowel de nieren als een enkele nier aantasten.

De basis van de pathogenese is de progressieve dood van nefronen. Aanvankelijk worden nierprocessen minder effectief, daarna is de nierfunctie verminderd. Het morfologische beeld wordt bepaald door de onderliggende ziekte. Histologisch onderzoek geeft de dood van het parenchym aan, dat wordt vervangen door bindweefsel.

De ontwikkeling van chronisch nierfalen bij een patiënt wordt voorafgegaan door een periode van chronische nieraandoeningen die 2 tot 10 jaar of langer duren. Het verloop van de nierziekte vóór het begin van CRF kan worden onderverdeeld in een aantal stadia. De definitie van deze stadia is van praktisch belang, omdat deze de keuze van de behandelingstactieken beïnvloedt.

Classificatie van chronisch nierfalen

De volgende stadia van chronisch nierfalen worden onderscheiden:

1. Latent. Opbrengst zonder symptomen. Gewoonlijk alleen gedetecteerd door de resultaten van diepgaande klinische onderzoeken. Glomerulaire filtratie verminderd tot 50-60 ml / min, periodieke proteïnurie wordt genoteerd.
2. Gecompenseerd. De patiënt maakt zich zorgen over vermoeidheid, een gevoel van een droge mond. Verhoogde urinevolume terwijl het verminderen van de relatieve dichtheid. Afname van glomerulaire filtratie tot 49-30 ml / min. Het creatinine- en ureumgehalte namen toe.
3. Intermitterend. De ernst van klinische symptomen neemt toe. Er zijn complicaties veroorzaakt door toenemende CRF. De toestand van de patiënt verandert in golven. Vermindering van glomerulaire filtratie tot 29-15 ml / min, acidose, aanhoudende toename van het creatininegehalte.
4. Terminal. Het is verdeeld in vier perioden:

• I. Diurese meer dan één liter per dag. Glomerulaire filtratie 14-10 ml / min;
• IIa. Het volume urine wordt verminderd tot 500 ml, er is hypernatriëmie en hypercalciëmie, een toename van tekenen van vochtretentie, gedecompenseerde acidose;
• IIb. Symptomen worden meer uitgesproken, worden gekenmerkt door de verschijnselen van hartfalen, congestie in de lever en longen;
• III. Ernstige uremische intoxicatie, hyperkaliëmie, hypermagnemie, hypochloremie, hyponatriëmie, progressief hartfalen, polyserositis, leverdystrofie ontwikkelen zich.

Schade aan organen en systemen bij chronisch nierfalen

• Bloed verandert

Bloedarmoede bij chronisch nierfalen wordt veroorzaakt door zowel onderdrukking van bloedvorming als vermindering van de levensduur van rode bloedcellen. Gemarkeerde aandoeningen van coaguleerbaarheid: verlenging van de bloedingstijd, trombocytopenie, vermindering van de hoeveelheid protrombine.

• Hart- en longcomplicaties

Arteriële hypertensie (meer dan de helft van de patiënten), congestief hartfalen. Pericarditis, myocarditis. In de latere stadia ontwikkelt zich uremische pneumonitis.

• Neurologische veranderingen

Van het deel van het centrale zenuwstelsel in de vroege stadia - verstrooidheid en slaapverstoring, in de latere stadia - remming, verwarring, in sommige gevallen, wanen en hallucinaties. Van het perifere zenuwstelsel - perifere polyneuropathie.

• Maag-darmstoornissen

In de vroege stadia - verlies van eetlust, droge mond. Later verschijnen boeren, misselijkheid, braken en stomatitis. Als gevolg van irritatie van het slijmvlies ontwikkelen enterocolitis en atrofische gastritis zich tijdens de uitscheiding van metabolische producten. Oppervlakkige zweren van de maag en darmen worden gevormd, vaak bronnen van bloedingen.

• Overtredingen van het bewegingsapparaat

Verschillende vormen van osteodystrofie (osteoporose, osteosclerose, osteomalacie, fibreuze osteitis) zijn kenmerkend voor chronisch nierfalen. Klinische manifestaties van osteodystrofie zijn spontane fracturen, skeletafwijkingen, compressie van de wervels, artritis, pijn in de botten en spieren.

• Immuunsysteemaandoeningen

Wanneer CRF lymfocytopenie ontwikkelt. Verminderde immuniteit veroorzaakt een hoge incidentie van etterig-septische complicaties.

Symptomen van chronisch nierfalen

In de periode voorafgaand aan de ontwikkeling van chronisch nierfalen, blijven er nierprocessen. Het niveau van glomerulaire filtratie en tubulaire reabsorptie is niet verbroken. Vervolgens neemt glomerulaire filtratie geleidelijk af, verliezen de nieren hun vermogen om urine te concentreren en beginnen renale processen te lijden. In dit stadium is de homeostase nog niet verbroken. Vervolgens blijft het aantal functionerende nefronen afnemen en naarmate de glomerulaire filtratie afneemt tot 50-60 ml / min, vertoont de patiënt de eerste tekenen van CRF.

Patiënten met het latente stadium van chronische nierziekte vertonen meestal geen klachten. In sommige gevallen merken ze lichte zwakte en verminderde prestaties op.

Patiënten met chronisch nierfalen in de gecompenseerde fase maken zich zorgen over verminderde prestaties, verhoogde vermoeidheid en een periodieke sensatie van een droge mond.

In het intermitterende stadium van chronische nierziekte worden de symptomen meer uitgesproken. Zwakte neemt toe, patiënten klagen over constante dorst en droge mond. Eetlust verminderd. De huid is bleek, droog.

Patiënten met chronische nieraandoeningen in het eindstadium verliezen gewicht, hun huid wordt grijsgeel, slap. Het wordt gekenmerkt door jeukende huid, verminderde spiertonus, tremor van de handen en vingers, minder spiertrekkingen. Dorst en droge mond intensiveert. Patiënten zijn apathisch, slaperig, niet in staat om zich te concentreren.

Met een verhoogde intoxicatie, een kenmerkende geur van ammoniak uit de mond, misselijkheid en braken. De perioden van apathie worden vervangen door opwinding, de patiënt wordt geremd, ontoereikend. Dystrofie, hypothermie, heesheid, gebrek aan eetlust en afteuze stomatitis zijn kenmerkend. Gezwollen buik, vaak braken, diarree. De stoel is donker, stinkend. Patiënten klagen over pijnlijke huid jeuk en frequente spiertrekkingen. Bloedarmoede neemt toe, hemorragisch syndroom en renale osteodystrofie ontwikkelen zich. Typische manifestaties van CRF in het terminale stadium zijn myocarditis, pericarditis, encefalopathie, longoedeem, ascites, gastro-intestinale bloeding, uremisch coma.

Diagnose van chronisch nierfalen

Als u de ontwikkeling van chronisch nierfalen vermoedt, moet de patiënt een nefroloog en laboratoriumtests raadplegen: biochemische analyse van bloed en urine, Reberg-test. De basis voor de diagnose is een afname van glomerulaire filtratie, een toename van creatinine en ureum. Tijdens de test onthulde Zimnitsky isohypostenuria. Echografie van de nieren wijst op een afname van de dikte van het parenchym en een afname van de grootte van de nieren. Vermindering van de intraorganische en belangrijkste renale bloedstroom wordt gedetecteerd op de USDG van de niervaten.

Radiopaque urography moet met voorzichtigheid worden gebruikt vanwege de nefrotoxiciteit van veel contrastmiddelen.

Behandeling van chronisch nierfalen

Moderne urologie heeft uitgebreide mogelijkheden voor de behandeling van chronisch nierfalen. Een vroege behandeling gericht op het bereiken van een stabiele remissie vertraagt ​​de ontwikkeling van CRF vaak aanzienlijk en stelt het optreden van uitgesproken klinische symptomen uit. Bij de behandeling van een patiënt met een vroeg stadium van chronische nieraandoeningen wordt speciale aandacht besteed aan maatregelen om de progressie van de onderliggende ziekte te voorkomen.

Behandeling van de onderliggende ziekte gaat verder met verstoorde nierprocessen, maar gedurende deze periode neemt het belang van symptomatische therapie toe. De patiënt heeft een speciaal dieet nodig. Indien nodig antibacteriële en antihypertensiva voorschrijven. Spabehandeling wordt getoond. Controle van het glomerulaire filtratieniveau, concentratiefunctie van de nieren, renale bloedstroom, ureum en creatinine niveaus is vereist.

In het geval van verstoringen van de homeostase, worden de zuur-base samenstelling, azotemie en water-zoutbalans van het bloed gecorrigeerd. Symptomatische behandeling is de behandeling van anemische, hemorragische en hypertensieve syndromen, waarbij de normale hartactiviteit wordt gehandhaafd.

dieet

Patiënten met chronische nierinsufficiëntie krijgen een hoog-calorisch (ongeveer 3000 calorieën) eiwitarm dieet voorgeschreven, inclusief essentiële aminozuren. Het is noodzakelijk om de hoeveelheid zout (tot 2-3 g / dag) en de ontwikkeling van ernstige hypertensie te verminderen - om de patiënt over te brengen op een zoutvrij dieet.

Het eiwitgehalte in het dieet, afhankelijk van de mate van verminderde nierfunctie:

1. glomerulaire filtratie onder 50 ml / min. De hoeveelheid eiwit wordt verlaagd tot 30-40 g / dag;
2. glomerulaire filtratie onder 20 ml / min. De hoeveelheid eiwit wordt verlaagd tot 20-24 g / dag.

Symptomatische behandeling

Met de ontwikkeling van renale osteodystrofie schrijft u vitamine D (maximale dosis van 100.000 IE / dag) en calciumgluconaat voor. Er moet rekening worden gehouden met het gevaar van verkalking van inwendige organen veroorzaakt door hoge doses vitamine D met hyperfosfatemie. Om hyperphosphatemia voorgeschreven Almagel (5-10 ml 4 keer per dag) te elimineren. Tijdens de behandeling wordt het fosfor- en calciumniveau in het bloed gemonitord.

Correctie van zuur-basissamenstelling wordt intraveneus uitgevoerd met 5% natriumbicarbonaatoplossing. In het geval van oligurie wordt lasix voorgeschreven om de hoeveelheid urine te verhogen in een dosering die polyurie geeft (maximale dosis van 1 g / dag). De bloeddruk normaliseren met standaard antihypertensiva in combinatie met lasix.

Voor bloedarmoede worden ijzerpreparaten, androgenen en foliumzuur voorgeschreven en fractionele transfusies van erytrocytenmassa worden uitgevoerd met een afname van hematocriet tot 25%. De dosering van chemotherapeutische geneesmiddelen en antibiotica wordt bepaald afhankelijk van de eliminatiemethode. Doses van sulfonamiden, zeporine, methicilline, ampicilline en penicilline worden met een factor 2-3 verminderd. Bij het nemen van polymyxine, neomycine, monomycine en streptomycine, zelfs in kleine doses, kunnen complicaties optreden (neuritis van de gehoorzenuw, enz.). Patiënten met chronische nierziekte zijn gecontra-indiceerde derivaten van nitrofuranen.

Bij het begin van de terminale fase en de afwezigheid van het effect van symptomatische therapie, wordt de patiënt voorgeschreven hemodialyse voorgeschreven (2-3 maal per week). Het wordt aanbevolen hemodialyse te vertalen als de creatinineklaring onder 10 ml / min daalt en het plasmaspiegel stijgt tot 0,1 g / l. Bij het kiezen van de tactiek van de therapie moet in gedachten worden gehouden dat de ontwikkeling van complicaties bij chronisch nierfalen het effect van hemodialyse vermindert en de mogelijkheid van niertransplantatie elimineert.

Aanhoudende rehabilitatie en een significante verlenging van de levensverwachting is mogelijk met tijdige hemodialyse of niertransplantatie. De beslissing over de mogelijkheid van deze soorten behandeling wordt genomen door transplantologen en hemodialysecentra.

Etiologie en pathogenese van chronisch nierfalen

etiologie

pathogenese

Urolithiasis is een metabole ziekte veroorzaakt door verschillende endogene en / of exogene oorzaken, waaronder erfelijkheid, en wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van steen (en) in de nieren en urinewegen.

De etiologie van glomerulonefritis (GN), in het bijzonder chronisch, is niet goed begrepen. Waarnemingen van de afgelopen jaren wijzen erop dat het niet alleen wordt veroorzaakt door streptokokkeninfectie, zoals eerder werd aangenomen. De literatuur beschrijft gevallen van acuut GN, wanneer een zorgvuldig onderzoek van het bewijs van de patiënt in.

Bacteriëmische (endotoxische) shock bij urologische patiënten is een van de ernstigste complicaties van ontstekingsziekten en gaat gepaard met hoge mortaliteit (30-70%). Het wordt veroorzaakt door endotoxines van zowel gram-positieve als gram-negatieve micro-organismen, maar in de tweede vorm.

Overtreding van de uitstroom in de nierader met een afname van het lumen op enig deel van de hoofdader van de ader, leidt tot congestieve renale veneuze hypertensie. Dit is het mechanisme voor het verhogen van de veneuze druk in de nier met nefroptose, renale veneuze trombose, cicatriciale stenose, retroaortische lokalisatie.

De algemeen aanvaarde classificatie van chronisch nierfalen bestaat niet. De meeste van hen oriënteren de clinicus op de detectie en behandeling van de late stadia van chronisch nierfalen, met een verlies van 60-80% nefronen en een daling van de glomerulaire filtratiesnelheid van minder dan 30 ml / min, wat in de praktijk wordt gebracht.

Chronisch nierfalen

Gepubliceerd in het tijdschrift:
In de wereld van geneesmiddelen »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, HOOFD VAN DE NATUURCURSUS VAN HET EDUCATIEF-WETENSCHAPPELIJK CENTRUM VAN HET MEDISCH CENTRUM VAN UD VAN DE PRESIDENT VAN DE RUSSISCHE FEDERATIE

Chronisch nierfalen (CRF) is een homeostase aandoening die wordt veroorzaakt door een onomkeerbare afname van de massa van actieve nefronen (MDN) van de nieren. Het komt voor in alle voortschrijdende ziekten van de nieren en manifesteert zich als een multisymptomatisch complex, wat de participatie weergeeft van bijna alle organen en systemen van de patiënt in dit proces.

De activiteit van de nieren zorgt voor: 1) het behoud van volumes lichaamsvloeistoffen en het behoud van een adequate hoeveelheid ionen en osmotisch actieve stoffen erin; 2) handhaven van de zuur-base balans; 3) uitscheiding van endogene metabolieten en exogeen toegediende stoffen; 4) synthese van een aantal biologisch actieve stoffen (renine, prostaglandinen, actieve metabolieten van vitamine D3, natriuretisch peptide urodilatine, enz.); 5) het metabolisme van eiwitten, lipiden, koolhydraten. Overtredingen van deze functies brengen verschillende klinische symptomen met zich mee, die toenemen met de achteruitgang van de nierfunctie. De nieren hebben een groot compenserend vermogen, maar het verlies van een significant MDN dat 60-70% nadert, gaat gepaard met klinische symptomen van CRF. De ontwikkelde symptomen van CRF, uremie of terminaal nierfalen (ESRD) genoemd, treden op wanneer de omvang van de resterende nefronpopulatie 10% benadert.

De meest voorkomende oorzaken van CRF zijn glomerulonefritis, pyelonefritis en andere interstitiële nefritis, diabetische nefropathie (de laatste in sommige landen, met name in de Verenigde Staten, is een van de eerste plaatsen onder de oorzaken van ESRD waarvoor behandeling met hemodialyse nodig is). Tegelijkertijd komt het steeds vaker voor dat CRF wordt aangetroffen dat optreedt bij patiënten met jicht, reumatoïde artritis, nefropathie bij SLE en systemische vasculitis, iatrogene nefropathie, enz. In verband met de veroudering van de bevolking van ontwikkelde landen nemen angiogene nefrosclerose (hypertensieve, atherosclerotische) en urologische ziekten gepaard gaande met urinaire obstructie (hypertrofie van de prostaat, tumoren, stenen) een steeds groter deel van de oorzaken van CRF op zich.

Informatie over de frequentie van chronische nierziekten is zeer controversieel, vanwege de verschillende mogelijkheden van populatieanalyse van dit probleem. Volgens onze gegevens, in een goed bevraagde populatie van Moskou, is het 0,35%, terwijl bijna 90% van de gevallen van chronische nierziekte bij ouderen voorkwam. Meer specifieke gegevens over de frequentie van ESRD. Gemiddeld kan dit geschat worden op 100-250 gevallen per miljoen inwoners. Volgens de European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) varieerde de frequentie van ESRD die hemodialyse-vervangingstherapie in 1995 in West-Europa vereiste van 82 gevallen per miljoen inwoners in Nederland tot 163 gevallen in Duitsland (een gemiddelde van 91 gevallen per miljoen van de bevolking). In de VS was dit cijfer 211 personen per miljoen - gegevens uit 1992. Tegelijkertijd is een toename van de frequentie van ESRD en ESRD in recente tijden, vooral in hoogontwikkelde landen, duidelijk. Dit feit houdt verband met een merkbare vergrijzing van de bevolking van deze landen - het zijn ouderen en ouderen, zowel vanwege involutieve veranderingen van de nieren, die hun functionele reserve aanzienlijk verminderen, als vanwege de multimorbiditeit van seniele pathologie, waaronder nierschade vrij gebruikelijk is, en het grootste deel van de array vormt patiënten met zowel CKD als TPN. Volgens hetzelfde register was het aandeel van 60-plussers in Frankrijk bijvoorbeeld 58% en in Italië 61%.

Ondanks de verschillen in de etiologische factoren die leiden tot de ontwikkeling van CRF, zijn de morfologische veranderingen van de nieren met geavanceerde CRF van hetzelfde type en worden ze gekenmerkt door glomerulosclerose, tubulo-interstitiële fibrose, sclerose van de intrarenale arteriën en arteriolen, hypertrofie van de resterende nefronen. De morfologische specificiteit van de originele nierschade gaat verloren. Veranderingen in intracraniale hemodynamica, karakteristiek voor chronisch nierfalen, worden gekenmerkt door hypertensie, veroorzaakt door een afname van de tonus van de glomerulaire arteriolen en / of uitgaande arteriolen en hyperfiltratie met verlies van functionele nierreserve. Functionele veranderingen gaan gepaard met glomerulaire hypertrofie, waarvan de ernst kennelijk de afdruk achterlaat op de snelheid van verdere progressie van CRF.

Pathogenese van chronisch nierfalen

Progressieve vermindering van MDN en / of vermindering van glomerulaire filtratie (CF) in elk afzonderlijk functionerend nefron gaat gepaard met de accumulatie van enkele (meer dan 200 zijn al bekend) en een tekort aan andere biologisch actieve stoffen. De resulterende onevenwichtigheden van remmers en stimulerende middelen van metabole processen leiden tot een onevenwichtige regelgeving op het niveau van het hele organisme - een zeer complexe en slecht begrepen.

Aanpassing aan deze aandoeningen, zowel op het niveau van de nieren, als op het niveau van het organisme, sluit vele "vicieuze cirkels" af en leidt uiteindelijk tot de nederlaag van alle menselijke organen en systemen. Het is het cumulatieve effect van de diverse biochemische, metabolische en pathofysiologische afwijkingen die inherent zijn aan deze toestand dat de essentie van CRF moet worden gezien.

Niettemin kunnen bij sommige producten van het metabolisme van eiwitten en aminozuren, in het bijzonder met guanidineverbindingen (methyl en dimethylguanidine, creatine, creatinine, guanidine barnsteenzuur), dergelijke symptomen van CRF als malaise, anorexia, misselijkheid, braken, hoofdpijn gepaard gaan met een zekere mate van tolerantie. pijn; met de accumulatie van methylguanidine - hypertriglyceridemie en verminderde calciumabsorptie in de darm; met de accumulatie van guanidine barnsteenzuur - functionele stoornissen van bloedplaatjeshemostase.

Met stikstofbevattende stoffen met een hoger molecuulgewicht, met de zogenaamde middelste moleculen (met een molecuulgewicht van 300 tot 3500), waaronder een aantal polypeptidehormonen, met name insuline, glucagon, parathormoon (PTH), groeihormoon, luteïniserend hormoon, prolactine, het effect binden op het aantal erytroïde cellen in het beenmerg van patiënten en op de opname van ijzer in hemoglobine, de ontwikkeling van polyneuropathie, het effect op het metabolisme van lipiden en koolhydraten, op de immuniteit. Verschillende biologisch actieve stoffen hebben echter verschillende toxische effecten. Dit laatste is duidelijker te zien in PTH, dat, samen met de mobilisatie van calcium uit de botten en de ontwikkeling van osteodystrofie, wordt verondersteld verantwoordelijk te zijn voor triglyceridemie en versnelling van atherosclerose, polyneuropathie, impotentie en enkele andere manifestaties van uremie, wat het dichter bij het concept van "universeel uremisch toxine" brengt. De gemiddelde moleculen stapelen zich echter niet alleen in het bloed van patiënten op, maar ook met een aantal andere ernstige ziekten (shock, coma, myocardiaal infarct, meningitis, pancreatitis, enz.), Die eerder de ernst van de patiënten weerspiegelen en de (polyorganische) insufficiëntie van organen, hun ware betekenis in de pathogenese van ESRD blijft controversieel.

Als een resultaat van een progressieve verslechtering van de functionele toestand van de nieren, de toestand van zowel de extracellulaire omgeving als de cellen met hun interacties (bijvoorbeeld de vorming van peptide-insulinecomplexen blokkeert specifieke cellulaire insulinereceptoren en daardoor het gebruik van glucose) en van het organisme als geheel verandert aanzienlijk.

De verstoring van de transmembraan vloeistof en ionenstroom in de CRF gaat gepaard met een toename van het intracellulaire natriumgehalte, een afname van het intracellulaire kaliumgehalte, osmotisch geïnduceerd door celhyperhydratie en een daling in de transcellulaire elektrische potentiaal. Er is een afname in ATP-ase-activiteit, in het bijzonder in erytrocyten en hersencellen. Het functionele vermogen van erytrocyten, leukocyten, bloedplaatjes, skeletspiercellen verandert aanzienlijk, wat gemakkelijk gecorreleerd is met anemie, een neiging tot infecties, bloedingen, myopathieën, enz., Dus kenmerkend voor uremie.

Het onvermogen van de nieren om water en elektrolytenbalans te bieden, leidt tot de accumulatie in het lichaam van overtollig water en natrium, tot totale overhydratie en arteriële hypertensie. Er is bewijs dat er al bij het begin van glomerulaire filtratiereductie een duidelijke neiging is tot een toename van de bloeddruk, de vorming van hypertrofie en linkerventrikeldiastolische disfunctie.

Vroegtijdig optredend hyperinsulinisme, secundaire hyperparathyroïdie en veranderingen in het lipidenprofiel in het bloed predisponeren tot de vorming van metabole polysyndromen met een hoge atherogene index bij dergelijke patiënten.

Klinische manifestaties van CKD en TPN

1. Overtredingen van water- en elektrolytenbalans en KCHR. De meest fundamentele functie van de nieren, het vermogen om voldoende water uit te scheiden, begint het meest vroeg te lijden. Dit is te wijten aan een schending van hun vermogen om urine te concentreren, met de benadering van de osmolariteit van urine tot de osmolariteit van bloedplasma. Bij het bereiken van de staat isostenurie voor de uitscheiding van een voldoende aantal osmotische metabolieten (ongeveer 600 mosm / kg water wordt per dag geproduceerd), moeten de nieren minstens 2 liter verplicht water afgeven, wat leidt tot geforceerde polyurie, een van de vroegste symptomen van CRF. Tegelijkertijd is het bereik van fluctuaties van de uitgescheiden urine tot het uiterste beperkt, en een sterke verandering in het drinkregime van de patiënt kan zowel leiden tot snelle uitdroging van het organisme als een even snelle overhydratatie van het organisme. Beide kunnen verschillende cardiovasculaire aandoeningen en verstoringen van de elektrolyten veroorzaken, vooral gevaarlijk voor ouderen en senioren.

De balans van natrium, kalium en magnesium wordt relatief adequaat gehandhaafd tot het laatste stadium van chronisch nierfalen (totdat CF daalt tot onder 15 ml / min), waarna de nieren niet kunnen reageren op sterke schommelingen in hun voedselinname. Gebrek aan eetbaar natrium, evenals overmatig gebruik van diuretica, leidt gemakkelijk tot een negatief saldo, een toename van de hoeveelheid extracellulair vocht, een afname van de snelheid van CF, een snelle toename van azotemie. Niet-naleving van een kaliumbeperkt dieet leidt tot hyperkaliëmie, waaraan acidose kan bijdragen. Tegelijkertijd kunnen aanhoudende hyperkaliëmie met normale kaliuminname, de afwezigheid van oligurie en acute acidose te wijten zijn aan hyporenie hypoaldosteronisme. Dit laatste wordt vaak gecombineerd met diabetes. Een verhoging van de magnesiumconcentratie kan gepaard gaan met ademhalingsfalen en spierverlamming. CSF wordt door de nier onderhouden vanwege de reabsorptie van bicarbonaten door de proximale tubuli en uitscheiding van distale waterstofionen in de vorm van ammonia en getitreerde zuren. Dankzij grote functionele reserves kan de nieren normale KSchR handhaven, tot en met de vermindering van MDN met 80% ten opzichte van de norm. De toename van acidose gaat gepaard met ademhalingsstoornissen van het type ademhalingsritme Amburget of Kussmaul-Meier-ademhaling.

2. Schending van de uitwisseling van fosfor-kalyshchevogo. Secundaire hyperparathyroïdie. De eerste tekenen van een verminderd fosfor-calciummetabolisme zijn vrij vroeg aangegeven. Reeds met een afname van KF tot 80-60 ml / min, met normale of enigszins verlaagde concentraties calcium en fosfor, wordt een afname van het calcitriolniveau, blokkering van calciumabsorptie in de darm en een toename van het PTH-niveau gevonden. Het is mogelijk dat de afname van calcitriolsynthese met daaropvolgende hypocalciëmie als gevolg van een afname in de absorptie van de laatste in de darm het uitgangspunt is voor excessieve synthese van PTH. Wanneer CF daalt tot 25 ml / min, treden hyperfosfatemie en hypocalciëmie op (vooral als gevolg van geïoniseerd calcium). Acidose verhoogt de geïoniseerde fractie van calcium en de snelle correctie van acidose kan het niveau van geïoniseerd calcium drastisch verlagen en acute hypocalciëmie veroorzaken met tetanie en epileptische aanvallen. Hypocalciëmie wordt bevorderd door een hoog gehalte aan calcitonine, dat transmembraantransport van calciumionen blokkeert, en een tekort aan nierproductie van 1,25 (OH) 2D3 (actief derivaat van vitamine D), dat calciumabsorptie in de darm verstoort. Hypocalciëmie stimuleert de verdere synthese van PTH, waarvan de uitscheiding door de nieren ook verminderd is. Een duidelijk beeld van secundaire hyperparathyreoïdie ontwikkelt zich met fibreuze osteïtis - osteoporose, osteofibrose, vaak met osteomalacie, waarvan de pathogenese niet helemaal duidelijk is. Samen met veranderingen in de botten, die worden gecombineerd met de term "renale osteodystrofie", kunnen uremische patiënten extracellulaire of metastatische calcificatie ontwikkelen, vooral wanneer het calcium-fosforproduct de 60 overschrijdt. De gebruikelijke plaatsen van metastatische calcificatie zijn bloedvaten van gemiddeld kaliber, subcutaan weefsel, gewrichts- en periarticulaire weefsels, ogen, hartspier en longen. Manifestaties van dit proces kunnen een rode-ogen-symptoom, slopende pruritus, arthropathie, pseudohypertensiesyndroom bij verkalking van de armslagader, verkalking van de hart- en hersenslagaders (hartaanval, beroerte), pulmonale hypertensie syndroom, totale microcirculatiestoornis zijn. Symptoomcomplex van secundaire hyperparathyroïdie als gevolg van de veelzijdige werking van parathyroïdhormoon kan worden aangevuld door perifere neuropathie, encefalopathie, cardiomyopathie, erosieve en ulceratieve laesies van de maag en darmen, impotentie.

3. Metabolisme van eiwitten, koolhydraten, vetten. De nederlaag van de proximale tubulus van de nieren, die peptiden met een molecuulgewicht van minder dan 60.000 metaboliseerd, leidt tot een tekort aan aminozuren, vooral essentiële, histidine wordt in dezelfde ontlading getranslateerd. Met onvoldoende inname van aminozuren met voedsel (eiwitarme diëten), eiwitgebrek, verlies van spiermassa, voortgang van cachexia, zijn weefselherstelprocessen verstoord.

Hyperinsulinisme, weefselinsulineresistentie en gestoorde glucosetolerantie, d.w.z. worden vroeg in patiënten met CRF gedetecteerd (reeds met een afname in KF tot 80 ml / min). de zogenaamde uremische pseudo-diabetes met een uiterst zeldzame ontwikkeling van ketoacidose. Katabolisme neemt toe als reactie op energietekort, met weefsels waarvan het energiemetabolisme wordt geleverd door glucose (de hersenen), voornamelijk lijdend. De accumulatie van gluconeogenese-remmers leidt tot de activering van een alternatieve route met de vorming van melkzuur, waardoor deze patiënten gevoelig zijn voor de ontwikkeling van melkzuuracidose.

Met CRF neemt de klaring van mevalonaat, de belangrijkste voorloper van de cholesterolsynthese, af met CRF, zelfs wanneer creatinine in het bloed tot 3 mg% toeneemt, worden triglyceriden uit het plasma verwijderd, terwijl tegelijkertijd de lipoproteïnelipase-activiteit remt hun splitsing vermindert en de VLDL-synthese stimuleert. Er is ook een verandering in lipide-subfracties - een afname van HDL-niveaus en een toename in de verhouding tussen apo E- en apo A-lipoproteïnen. Dit alles draagt ​​bij aan de versnelling van atherogenese en leidt tot hoge mortaliteit van deze patiënten door hart- en vaatziekten (in 50-60% van de gevallen).

4. Veranderingen in het bloedsysteem. De meest opvallende manifestaties van veranderingen in het bloedsysteem bij patiënten met CRF zijn anemie en hemorrhagische diathese. Bloedarmoede, die wordt waargenomen bij 80% van de patiënten met gecompenseerde CRF en bij 100% van de patiënten met ESRD, is zowel te wijten aan een geleidelijke afname van de synthese van erytropoëtine door de nieren en veranderingen in de erytrocyten zelf, die stijver worden en vatbaar zijn voor agglutinatie en hemolyse. De synthese van hemoglobine wordt ook beïnvloed door de accumulatie van zijn remmers.

Bij uremie is de functie van de bloedplaatjes aangetast. Het is in het bijzonder geassocieerd met de accumulatie van guanidine barnsteenzuur en andere remmers van aggregatie van bloedplaatjes. Het resultaat is een toename van de bloedingstijd, hoewel de stollingstijd, protrombine en partiële tromboplastinetijd binnen het normale bereik blijven. Het gevolg hiervan is gemakkelijk voorkomende ecchymose, blauwe plekken, interne bloedingen.

5. De nederlaag van het zenuwstelsel. Van de kant van het perifere zenuwstelsel wordt progressieve perifere polyneuropathie vermeld. Aanvankelijk is de nederlaag van de sensorische zenuwen meer uitgesproken dan die van de motor; onderste ledematen worden in grotere mate aangetast, evenals distale ledematen. De eerste manifestaties kunnen worden gekenmerkt door verminderde gevoeligheid van trillingen, paresthesieën, een branderig gevoel van de huid van de ledematen en het syndroom van "rusteloze benen". In de toekomst, join spierzwakte, spiertrekkingen, hand tremor, krampen in de kuitspieren. In ernstige gevallen kan parese van de ledematen ontstaan.

Symptomatologie van het centrale zenuwstelsel ondergaat dynamiek van snelle vermoeidheid, verlies van geheugen, slaapstoornissen tot ernstige remming en opwinding, acute psychose, epileptische aanvallen, aandoeningen van de cerebrale circulatie, coma. Dit komt door verminderde hydratatie van hersencellen en verminderde intracellulaire energie.

6. letsels van het cardiovasculaire systeem en de longen. Veel factoren beïnvloeden de werking van het cardiovasculaire systeem - stoornissen van het renine-angiotensysteem, prostaglandinedeficiëntie, een toename in extracellulair vochtvolume, variaties in natriumuitscheiding, hyperkaliëmie, etc. De meest voorkomende complicatie van CRF is arteriële hypertensie waargenomen bij 50-80% van de patiënten. Een klein deel van hen ontwikkelt kwaadaardige arteriële hypertensie met ernstige hyperreninemie, encefalopathie, convulsieve aanvallen, plasmorragieën in het netvlies en oedeem van de oogzenuw.

Bij de meerderheid van de patiënten in gevorderde stadia van chronische nieraandoeningen wordt cardiomyopathie vastgesteld, die, naast hartoverbelasting met hypertensie en hypervolemie, is gebaseerd op bloedarmoede, acidose, verstoring van de elektrolytenbalans, laesies van de kransslagader, enz. De manifestaties zijn verschillende hartritmestoornissen en congestief hartfalen.

Een van de meest verschrikkelijke complicaties van uremie is pericarditis. De ontstaansgeschiedenis is nog niet duidelijk genoeg; in tegenstelling tot pericarditis van een andere etiologie, gaat het gepaard met de vorming van een hemorrhagisch fluïdum in de pericardholte. Pericarditis kan de oorzaak zijn van hart tamponade, ernstig hartfalen, "in een pantser geklede hart"; Hij bezet een van de leidende plaatsen onder de "uremische" oorzaken van de dood, het idee van hem als de "doodsklok van de uremiek" kan alleen worden veranderd met behulp van tijdige en intensieve dialyse. Vochtretentie in het lichaam kan gepaard gaan met de ontwikkeling van longoedeem. Zelfs in de afwezigheid van hyperhydratie, tegen de achtergrond van normale of enigszins verhoogde intracardiale en pulmonaire druk, kan een speciaal "waterlong" patroon, karakteristiek alleen voor uremie, worden waargenomen. Radiografisch wordt het gekenmerkt door de "vlindervleugel" -vorm, die de stagnatie van het bloed in de vaten van de wortels van de longen weerspiegelt en de verhoogde doorlaatbaarheid van de membranen van de alveolaire haarvaten. Dit longoedeem wordt gemakkelijk gecorrigeerd met krachtige dialyse.

Met uremie is pneumonitis ook mogelijk, gemanifesteerd door een afname van de elasticiteit van het longweefsel, voornamelijk als gevolg van hyalinose van de alveolaire membranen en interstitieel alveolair oedeem. Deze pathologie heeft echter geen typische klinische manifestaties.

7. De nederlaag van het spijsverteringsstelsel. Het zogenaamde dyspeptische syndroom wordt waargenomen bij vrijwel alle patiënten met chronische nierziekte, hoewel de ernst ervan niet altijd overeenkomt met de mate van azotemie. Aangenomen wordt dat in zijn ontstaan ​​speciaal belang behoort tot de progressief toenemende vicarfunctie van het maagdarmkanaal (intestinale ureolyse kan de ammoniakvorming met 5-6 maal verhogen), de toename van het gastrinegehalte als gevolg van een afname van het metabolisme in de nieren, secundaire hyperparathyroïdie. Het gevolg hiervan is de ontwikkeling van erosieve en ulceratieve gastro-enterocolitis, vaak gecompliceerd door bloeding uit verschillende delen van het maag-darmkanaal. De opkomst van de laatste draagt ​​bij aan de schending van bloedplaatjeshemostase.

Voor alle patiënten met ernstig CKD zijn klachten over verlies van eetlust of anorexia, misselijkheid en braken typerend. De uremische geur van mond veroorzaakt door de omzetting van ureum van speeksel in ammoniak is kenmerkend, het uiterlijk van deze laatste wordt vaak gecombineerd met onaangename smaaksensaties.

Het is mogelijk de ontwikkeling van reactieve pancreatitis, gemanifesteerd door pijnen in de omgeving, retentie van gas en ontlasting, hyperamylasemie. Zelden komt uremische pseudoperitonitis voor met een kenmerkende afwezigheid van hyperthermie en een verschuiving in de samenstelling van leukocyten.

Met TPN is leverschade mogelijk met progressieve hypoproteïnemie en hypobilubinemie, een toename van de synthese van melanine en urochromen en een afname van hun uitscheiding. Kenmerkend is de pigmentatie van de huid - geelbruin met een asymmetrische tint.

8. Verminderde immuniteit. Immuniteitsstoornissen bij patiënten met CRF kunnen worden veroorzaakt door de onderliggende ziekte die leidde tot CRF, bijvoorbeeld glomerulonefritis, SLE, systemische vasculitis, enz., Behandeling van de onderliggende ziekte met steroïden of cytostatica, het effect van uremie op immunocompetente cellen. Leukocyten van patiënten met uremie hebben de neiging chemotaxis en fagocytische activiteit te verminderen. Vertraagde overgevoeligheidsreacties lijden. Antilichaamreacties op sommige antigenen (bijvoorbeeld tetanus, difterie) blijven normaal, voor anderen (bijvoorbeeld tyfus O en H, influenza) zijn verminderd.

Infecties zijn een van de meest voorkomende doodsoorzaken voor patiënten met ESRD. De meest voorkomende soorten infectieuze complicaties in het predialyse tijdperk waren longontsteking en colibacillaire sepsis; bij patiënten die een behandeling met hemodialyse kregen, kwam angiogene sepsis, waarvan de bron vasculair toegankelijk wordt, op de eerste plaats. Het veroorzakende agens van angiogene sepsis is bijna altijd Gram-positieve flora en septicopyemia ontwikkelt zich vaak, waaronder de ontwikkeling van septische endocarditis.

CRF en, in het bijzonder, ESRD zijn dus zo omvangrijke klinische syndromen, die zoveel gebieden van de interne geneeskunde omvatten, dat in hun onderzoek "er genoeg ruimte is voor iedereen".

CKD kan alleen in uiterst zeldzame gevallen omkeerbaar zijn. In het algemeen gaat het voort (zelfs wanneer de initiële nierziekten hun scherpte verliezen en overgaan in de latente fase) en eindigt met de terminale fase, die de opname van vervangende nierfunctiemethoden vereist. Het proces in de nieren kan de kenmerken krijgen van niet-inflammatoire nefrosclerose en de CF-snelheid blijft bijna lineair dalen in de tijd. Dit proces kan echter worden versneld onder invloed van acute dehydratie en hypovolemie (scherpe beperking van natrium in de voeding, overmatige diuretica), obstructie en urineweginfectie, hypercalciëmie en hyperurikemie. Risicofactoren voor de progressie van nieraandoeningen, ongeacht de onderliggende ziekte, zijn: arteriële hypertensie, ernstige proteïnurie, roken, hyperlipidemie en hyperhomocysteïnemie. In dit geval zijn de eerste drie van deze factoren, volgens multivariate analyses, zeer significant en onafhankelijk.

Van bijzonder belang voor het bepalen van de ernst van nierfalen is de bepaling van het niveau van serumcreatinine of creatinineklaring (CK). Dynamische controle over het creatininegehalte in het bloed of de omgekeerde maat van het creatininegehalte (1 / creatinine-niveau), evenals de snelheid van CF, geeft u een redelijk duidelijk beeld van zowel het stadium van CRF als de progressie ervan.

Behandeling van ESRD en ESRD

Behandeling van chronisch nierfalen wordt voornamelijk uitgevoerd door conservatieve methoden, behandeling van ESRD door methoden die de nierfunctie vervangen (programma hemodialyse, chronische peritoneale dialyse, niertransplantatie).

Met het oog op secundaire profylaxe van chronische nieraandoeningen moet zorgvuldig worden gecontroleerd voor de activiteit van het eerste nierproces, de systematische en adequate behandeling, actief klinisch onderzoek van patiënten.

Behandeling van CRF is zowel pathogeen als symptomatisch en is gericht op het corrigeren van verstoringen van waterelektrolyten, normalisering van de bloeddruk, correctie van bloedarmoede, hyperfosfatemie en hyperparathyreoïdie, waarbij de accumulatie van toxische stofwisselingsproducten in het lichaam wordt voorkomen.

De belangrijkste component van de complexe behandeling van chronisch nierfalen is voeding. Met behulp van een dieet is het mogelijk de ernst van intoxicatie te verminderen, de manifestaties van secundaire hyperparathyroïdie te verminderen, de progressiesnelheid van CRF te verminderen en bijgevolg de overgang naar niervervangende therapie uit te stellen.

De doelstellingen van dieettherapie worden bereikt onder de voorwaarde van optimale beperking van voedingsstikstof en fosfor, voldoende energiewaarde van voedsel, bevrediging van de behoefte van het lichaam aan essentiële aminozuren en meervoudig onverzadigde vetzuren, optimale toediening van vloeistoffen en zout.

Dieettherapie moet in een vroeg stadium van CRF beginnen wanneer de creatinine in het bloed de normale limiet begint te overschrijden. De basis is de beperking van eiwitten en fosfor met de gelijktijdige toevoeging van essentiële aminozuren, waaronder histidine. Bij het voorschrijven van een dieet moet rekening worden gehouden met het stereotype en de gewoonten van het voedsel van de patiënt.

In het stadium van volledige compensatie van CRF wordt een normaal dieet voor de patiënt met een proteïnegehalte van ongeveer 1 g / kg lichaamsgewicht gehandhaafd, er is geen toevoeging van aminozuren vereist. In het azotemia-stadium is een beperking van voedselproteïne (0,8-0,5-0,4 g / kg gewicht, afhankelijk van het niveau van azotemie) en fosfor (eigeel en pluimvee uitgesloten) en worden rundvlees, vis, rijst en aardappelen opnieuw gekookt grote hoeveelheden water, waardoor de hoeveelheid fosfaat kan worden verminderd tot 6-7 mg / kg / dag, dwz bijna tweemaal). Het wordt aanbevolen om 3 maal daags essentiële zuren in de vorm van ketosteril 4-6-8 tabletten bij de maaltijd toe te voegen. De aanwezigheid in de samenstelling van ketosterilcalciumzouten draagt ​​bij aan de binding van fosfaten in de darm.

Bij het overbrengen van een patiënt naar een hemodialysebehandeling, neemt het eiwitverbruik toe tot 1,0-1,3 g / kg lichaamsgewicht, de toediening van essentiële aminozuren wordt gehandhaafd. De energiewaarde van voedsel moet overeenkomen met 30-35 kcal / kg / dag, wat wordt bereikt door een voldoende hoeveelheid koolhydraten (ongeveer 450 g) en vetten (ongeveer 90 g) te consumeren. Energiebehoeften na 50 jaar worden met 5% verminderd en na 60 jaar - met 10% in elk volgend decennium. De hoeveelheid geconsumeerd vocht wordt vergeleken met diurese en mag de hoeveelheid afgegeven urine van 500 ml niet overschrijden. Het natriumverbruik is gemiddeld beperkt tot 5-7 g / dag, hoewel het beter is om het individueel te berekenen, rekening houdend met de kenmerken van de uitscheiding, de aanwezigheid of afwezigheid van arteriële hypertensie en oedeem. Het is noodzakelijk om gezouten vlees en vis, harde kazen en gewoon brood bakken uit te sluiten.

Bij de behandeling van hypervolemie is het eerstelijnsmedicijn furosemide in grote doses, met inefficiëntie, het kan worden gecombineerd met thiaziden.

Voor de correctie van arteriële hypertensie zijn eerstelijnsgeneesmiddelen ACE-remmers en angio-isine-receptorblokkers, omdat ze de progressie van CRF, linker ventrikelhypertrofie en coronaire hartziekte voorkomen. Bij een verhoging van het creatininegehalte van meer dan 300 μmol / l moet de toediening echter gepaard gaan met strikte controle van zowel de bloeddruk als de nierfunctie, vanwege de mogelijkheid van een scherpe en soms onomkeerbare daling als gevolg van een afname van de uitgroei van de glomerulaire arteriole, een afname van hydrostatische en filtratie druk erin. Er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid om hyperkaliëmie en verergering van bloedarmoede te ontwikkelen tijdens de behandeling met deze geneesmiddelen. Calciumantagonisten blijven tweedelijnsgeneesmiddelen. Het medicijn en de dosis ervan worden individueel geselecteerd. Gezien het feit dat arteriële hypertensie een zeer significante en onafhankelijke risicofactor is voor de progressie van CRF, is het niet nodig om een ​​verlaging, maar een normalisatie van de bloeddruk bij deze patiënten te bereiken. Ernstige aandacht moet worden besteed aan secundaire hyperparathyreoïdie. Bij zijn ontstaan ​​is fosfaatretentie belangrijk, wat leidt tot remming van nier-1-alfa-hydroxylase en een afname van de synthese van 1,25 (OH) 2-vitamine D, inadequate lage calcitriolse uitscheiding en PTH-hypersecretie.

Calciumzouten verdienen de voorkeur om de ontwikkeling en progressie ervan te voorkomen, bij voorkeur calciumcarbonaat tot 3-4 g / dag (de mogelijkheid van hypercalciëmie moet in gedachten worden gehouden), met een toename van het parathyroïde hormoon meer dan 2-3 keer, het is mogelijk om kleine doses van 1,25 (OH) toe te dienen. 2 Vitamine D. Een gecontroleerd onderzoek met placebo toonde aan dat het kleine doses van deze vitamine waren die een toename van PTH voorkomen zonder verhoging van het calciumgehalte in het bloed en de urine. Misschien het gebruik van rocaltrol (calcitriol), ook beginnend met kleine doses (0,25 mg per dag).

Bij de behandeling van anemie worden op dit moment recombinante erytropoëtinen veel gebruikt - Recordon (Eprex) tot 2.000 U, 3 keer per week. De beste resultaten worden verkregen bij gelijktijdige intraveneuze toediening van ijzerpreparaten (ferrum-lek).

Om de verschijnselen van het dyspeptisch syndroom te verminderen, is het mogelijk om hofitol (een gezuiverd extract van vers artisjoksap uit het veld) te gebruiken, bij voorkeur intramusculair of intraveneus langzaam 1-2 maal per dag gedurende 5-10 ml.

Om de seksuele functie bij mannen te verhogen, is het mogelijk om testosteronpreparaten te gebruiken (andriol voor orale toediening bij 80-120 mg / dag of silfadenyl), voor vrouwen - geconjugeerde oestrogenen en gestagenen (vooral voor anovulatie en hoog luteïniserend hormoon). Dyslipidemie en hyperhomocysteïnemie als factoren van atherogenese en progressie van CKD vereisen ook veel aandacht. Voor de correctie van dyslipidemie kan blijkbaar atorvastatine, dat zowel cholesterol- als triglycerideniveaus beïnvloedt, een eerstelijnsgeneesmiddel worden. Om homocysteïnemie te corrigeren, moet folaatdeficiëntie worden aangevuld, d.w.z. foliumzuur administratie.

Orale absorptiemiddelen (SNK-steenkool, geoxideerd zetmeel, kokosnootkool) waarop bepaalde verwachtingen eerder waren gevestigd, rechtvaardigen deze hoop niet vanwege onvoldoende onttrekking uit het lichaam, voornamelijk aan creatinine en water. De patiënt voorbereiden op behandeling met dialyse, samen met psychologische voorbereiding, vereist het tijdig opleggen van vasculaire toegang (er wordt aangenomen dat dit al moet worden gedaan met een daling van CF tot 25-20 ml / min) en hepatitis B-vaccinatie.