Chronische glomerulonefritis: differentiële diagnose

Differentiële diagnose van glomerulonefritis dient in twee stappen uitgevoerd: 1) te verduidelijken de diagnose glomerulonefritis, met uitzondering pyelonephritis en andere interstitiële nefritis, met name geneesmiddelen, nier amyloïdose, artritis, myeloma nier, en andere oorzaken van proteïnurie en hematurie (trombose renale aderen, orthostatische proteïnurie, tumor nieren, urolithiasis, etc.); 2) het plaatsen van de diagnose van glomerulonefritis, om vast te stellen of het een geïsoleerde renale laesie is (eigenlijk de ziekte van Bright's) of glomerulonefritis in systemische ziekten (we de voorkeur aan de term primaire of secundaire glomerulonefritis) te vermijden.

Acute glomerulonefritis te differentiëren voornamelijk bij acute pyelonefritis, acute interstitiële nefritis, stroomt meestal met hematurie. Voor acute glomerulonefritis leukocyturie ongewoon hoog (hoewel dit voorkomt soms bij aanwezigheid van nefrotisch syndroom), aanhoudende pijn in de lendenen, koorts en rillingen; bij acute pyelonephritis zijn oedemateus syndroom en hartastma zeldzaam. Op acute interstitiële nefritis geneesmiddel moet denken in laesies nier tijdens de behandeling met antibiotica (vooral methicilline, cefalosporines), eosinofilie in de aanwezigheid van bloed, huidletsels en andere tekenen van drug allergie, een scherpe daling van de relatieve dichtheid van de urine.

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat soms chronische klinische symptomen van acute glomerulonefritis kunnen voorkomen bij chronische nieraandoeningen als een manifestatie van de activiteit van het proces (het zogenaamde acute-nefritische syndroom). In deze gevallen, wanneer het onmogelijk is om de geschiedenis voor de definitieve diagnose te verduidelijken, is een punctiebiopt van de nier belangrijk, vooral als de nierfunctie intact is, omdat in deze situatie gewoonlijk de behoefte aan actieve behandeling wordt besproken.

Het verschil tussen pyelonephritis en glomerulonefritis: differentiële diagnose van ziekten

Glomerulonefritis en pyelonefritis zijn nieraandoeningen.

In het geval van een niet-juiste en onjuist gekozen behandeling kan dit leiden tot functionele insufficiëntie van het orgaan.

Wat is het verschil in het ziektebeeld, de diagnose en de behandeling van ziekten?

Oorzaken en symptomen van glomerulonefritis

Glomerulonefritis wordt een immuno-inflammatoir proces genoemd dat voorkomt in het glomerulaire apparaat van de nieren.

De ziekte komt het vaakst voor na het lijden aan een streptokokkeninfectie. Dit komt door de gelijkenis van streptokok-antigenen en nierweefsel.

Antistoffen geproduceerd door het immuunsysteem zijn niet alleen gericht tegen micro-organismen. Het antigeen-antilichaamcomplex wordt afgezet op het basaalmembraan van de renale glomeruli, wat leidt tot verminderde microcirculatie en orgaanfunctie.

Om de ontwikkeling van glomerulonefritis te provoceren kan ook:

  • virussen;
  • parasietenplagen;
  • schimmels;
  • allergenen (voedsel, huishouden);
  • geneesmiddelen (antibacterieel, sulfonamiden);
  • sera en vaccins.

Het klinische beeld ontwikkelt zich twee tot vier weken na streptokokken tonsillitis of een andere provocerende factor. Een dergelijke tijdsperiode is geassocieerd met de vorming en accumulatie van immuuncomplexen.

De ziekte kan verborgen voorkomen en kan per ongeluk opduiken tijdens het afleggen van routineonderzoeken of kan snel optreden.

Symptomen van glomerulonefritis zijn onder andere:

  • lumbale pijn;
  • verkleuring van urine (verandert roestig);
  • zwelling, het meest uitgesproken in de ochtend voornamelijk op het gezicht;
  • hoge bloeddruk;
  • kleine hoeveelheid urine uitgescheiden.

Typen en classificatie

Er zijn acute, subacute (extracapillaire, snel progressieve, kwaadaardige) en chronische (langer dan een jaar durende) glomerulonefritis.

Wat betreft de omvang van de nierschade is de ziekte onderverdeeld in focaal en diffuus.

Dit laatste is een negatief diagnostisch teken, omdat het leidt tot een kwaadaardige vorm van het beloop en de pathologie en bijdraagt ​​aan de snelle ontwikkeling van nierfalen.

De aard van de cursus kan cyclisch zijn, wat zich uit in een gewelddadig ziektebeeld met de ontwikkeling van renaal oedeem, hypertensie, verkleuring van urine of latent.

Met een latent verloop worden veranderingen alleen waargenomen in de algemene analyse van urine, dus patiënten zoeken geen medische hulp, en acute glomerulonefritis wordt chronisch.

Etiologie en klinisch beeld van pyelonephritis

Pyelonephritis is een ontstekingsziekte van de nierbekkenstructuren met micro-organismen. De ziekte kan de rechter-, linker- of beide nieren aantasten. De provocerende factoren van pyelonephritis zijn:

  • frequente hypothermie;
  • de aanwezigheid in het lichaam van chronische ontstekingen;
  • anatomische kenmerken van de nieren;
  • diabetes mellitus;
  • immunodeficiëntie;
  • urolithiasis;
  • prostaatadenoom bij mannen.

Pathogene micro-organismen kunnen op een stijgende manier in de nieren terechtkomen, evenals met de stroom van bloed en lymfe. Het opgaande pad wordt gevonden in de aanwezigheid van een ontsteking in de urineleiders, blaas, urethra.

Bij vrouwen is de plasbuis korter en breder dan bij mannen, dus urethritis en blaasontsteking komen vaker voor.

Micro-organismen zijn verspreid over het lichaam van een andere bron van infectie met bloed en lymfe.

Symptomen van pyelonefritis zijn onder andere:

  • bedwelming van het lichaam (lichaamstemperatuur 38-40 C, gevoel van zwakte, vermoeidheid, koude rillingen);
  • rugpijn, kan ofwel rechts of links gelokaliseerd zijn, het hangt af van de kant van de laesie, pijnsyndroom kan verschuiven naar de lies;
  • troebele urine met een scherpe stinkende geur.

Vormen en typen

Pyelonephritis is verdeeld in acuut en chronisch. Acuut heeft een plotseling begin, turbulent ziektebeeld. Met de juiste therapie herstelt de patiënt volledig.

De ziekte kan zowel één als twee nieren aantasten.

Differentiële diagnose

Om een ​​differentiële diagnose van pyelonefritis en glomerulonefritis uit te voeren, worden patiëntklachten opgehelderd, anamnese verzameld, een onderzoek uitgevoerd, evenals laboratorium-instrumentele en morfologische onderzoeksmethoden.

Studies van glomerulonefritis

Onlangs overgedragen tonsillitis, vaccinatie, allergische aandoeningen, de aanwezigheid van ziekte in naaste familieleden getuigt in het voordeel van glomerulonefritis.

Bij glomerulonefritis zijn beide nieren aangetast, dus het pijnsyndroom wordt aan beide zijden gelijkmatig uitgedrukt. Omdat de vasculaire glomerulus wordt beïnvloed, merkt de patiënt een verandering in de kleur van de urine op van roze naar roestig.

In de algemene analyse van urine worden de volgende veranderingen waargenomen:

  • hematurie (erytrocyten in de urine, normaal afwezig);
  • proteïnurie (eiwit in de urine);
  • afname van de urinedichtheid (verminderde concentratie van de nieren).

Op echografie vertoonden computer- en magnetische resonantietomografie veranderingen in het nierparenchym.

Een betrouwbare diagnose kan alleen worden gesteld na een morfologische studie. Tegelijkertijd wordt een nierbiopt afgenomen (een fragment van een orgaanweefsel) en wordt de corticale en medulla bestudeerd. Op basis van deze studie kunt u een prognose van de ziekte maken.

Studie van pyelonephritis

Omdat pyelonefritis vaak een nier treft, is het pijnsyndroom duidelijk links of rechts gelokaliseerd. De ziekte gaat gepaard met massale intoxicatie van het lichaam (koorts).

Urine wordt troebel, heeft een stinkende geur door de aanwezigheid van bacteriën.

In de algemene urineanalyse zijn er leukocyten, bacteriurie (een groot aantal micro-organismen).

Echografie van de nieren toont de uitbreiding van het nierbekkenstelsel.

Bij chronische pyelonefritis met frequente exacerbaties ontwikkelt nierfalen zich geleidelijk.

We behandelen de lever

Behandeling, symptomen, medicijnen

Differentiële diagnose van glomerulonefritis en pyelonefritis-tabel

Deze ziekte is een infectieuze-allergische aard met een primaire laesie van de haarvaten van beide nieren. Overal verdeeld. Vaker ziek op de leeftijd van 12-40 jaar, een beetje vaker mannen. Gebruikelijker in landen met een koud en vochtig klimaat, seizoengebonden ziekte.

De ziekte begint met hoofdpijn, algemene malaise, soms is er misselijkheid, gebrek aan eetlust. Kan oligurie en zelfs anurie zijn, gemanifesteerd door een snelle toename in gewicht. Heel vaak, op deze achtergrond, kortademigheid, aanvallen van verstikking. Bij ouderen zijn manifestaties van linkerventrikelhartfalen mogelijk. In de eerste dagen verschijnt oedeem, meestal op het gezicht, maar kan ook op de benen zitten, in ernstige gevallen op de onderrug. Zeer zeldzame hydrothorax en ascites. In de eerste dagen van de ziekte, bloeddruk tot 180/120 mm Hg.

Urinair syndroom. Sample Reberg - een sterke afname van de filtratie. Van de bloednorm. Er kan een ESR-versnelling zijn. ECG vertoont ongeveer 2 weken na het begin van de ziekte tekenen van linker ventrikelhypertrofie. Radiologische toename in de grootte van het hart.

Giftige nieren: tekenen van intoxicatie, toxemie, aanwezigheid van een infectie. Acute pyelonephritis: een geschiedenis van abortus, hypothermie, diabetes, bevalling. Hogere temperatuur: 30-40 o C. vaak rillingen, in het begin is er geen toename van de bloeddruk. Geen zwelling. Ernstige leukocyturie. Ernstige pijn in het lumbale gebied aan de ene kant (met glomerulonefritis dubbelzijdige laesie). Hemorrhagic vasculitis (niervorm): toonaangevend symptoom van hematurie; Er zijn huidmanifestaties.

Dit is een bilaterale ontstekingsziekte van de nier van immuungenese, die wordt gekenmerkt door een geleidelijke, maar gestage dood van de glomeruli, krimpen van de nier, geleidelijke afname in functie, ontwikkeling van arteriële hypertensie en overlijden door chronisch nierfalen.

Frequentie ongeveer 4 per 1000 autopsies. De incidentie van mannen en vrouwen is hetzelfde. Het komt voor in alle landen van de wereld, maar vaker in de kou.

Acute glomerulonefritis: geschiedenis is belangrijk, de tijd vanaf het begin van de ziekte, de proportie is hoog gedurende de ziekte, en bij chronische glomerulonefritis kan een afname van de hoeveelheid urine zijn. De hypertrofie van een linkerventrikel kan scherp worden uitgedrukt. Hypertensie. Van cruciaal belang is het histologisch onderzoek - de aanwezigheid van hyperplastische processen.

Kwaadaardige vorm van hypertensie: nu uiterst zeldzaam. Aanhoudende hoge bloeddruk 260 / 130-140 of hoger. Aanzienlijke veranderingen in de fundus. Dan kan het urinesyndroom toetreden.

Chronische pyelonefritis: een geschiedenis van vaak gynaecologische aandoeningen, abortussen, blaasontsteking. Er is een neiging tot subfebrile. Piura. Bacteriurie, vroege daling van de soortelijk gewicht van de urine. De aanwezigheid van radiologische tekenen van pyelonephritis (kopjes die vroeg sclerosed zijn, veranderen hun vorm).

Polycystische nierziekte: manifesteert zich in 30-40 jaar. De aanwezigheid van vergrote nieren aan beide zijden. Radiografisch gezien - de aanwezigheid van een ongelijke geschulpte rand van de nieren, cysten. Hypertensie, azotemie. Vroeg geeft chronisch nierfalen.

Diagnose en behandeling van acute glomerulonefritis, de identificatie van veranderingen in de urine met een goede gezondheid van de patiënt. Behandeling van chronische glomerulonefritis en chronisch nierfalen. Radicale behandeling is onmogelijk, omdat het proces van auto-immuunziekten zonder exacerbatie in de meeste gevallen nefroprotectie wordt getoond. Langdurig verblijf in bed, lichaamsbeweging is gecontra-indiceerd, vermijd hypothermie, werk in een droge, warme kamer, bij voorkeur zittend, dieet, zoutbeperking tot 2-3 gram per dag, eiwit, voedsel rijk aan vitamines. Sanitatie van brandpunten van chronische infectie. In ernstige gevallen, glucocorticosteroïden (dexamethason, hydrocortison), cytostatica, klokken. Sanatoriumbehandeling in een droog, heet klimaat. Behandeling tijdens de exacerbatie: hospitalisatie. Een verslechtering van de urinetest moet als een verergering worden beschouwd. De behandeling in de periode van exacerbatie is dezelfde als bij acute glomerulonefritis. Contra-indicaties voor de behandeling van glucocorticosteroïden: maagzweer, diabetes, nierfalen, de eerste 15 weken van de zwangerschap, chronische glomerulonefritis met zeer hoge hypertensie.

Acute pyelonefritis is een snelstromende inflammatoire laesie van de nieren met betrokkenheid van het parenchym en het slijmvlies in het pathologische proces.

Het ziektebeeld Verschijnselen van acute pyelonefritis variëren afhankelijk van de vorm en het verloop van het proces. Ernstige pyelonefritis verloopt gemakkelijker. Stormachtige klinische manifestaties zijn kenmerkend voor patiënten met purulente laesies. Acute pyelonephritis wordt gekenmerkt door een triade van symptomen: koorts, lumbale pijn en urinewegaandoeningen. Bij de meeste patiënten in de eerste dagen van de ziekte, bereikt de temperatuur 39-40 ° C, vaak gepaard gaande met koude rillingen. De temperatuur is intermitterend of constant. Er zijn overvloedig overvloedig zweet, ernstige hoofdpijn, misselijkheid, braken, gebrek aan eetlust, spier- en gewrichtspijn, hartkloppingen, kortademigheid, frequent urineren, pijn in de lumbale regio. Pijn in de onderrug wordt verergerd door wandelen, bewegen, slaan in het niergebied (een positief symptoom van Pasternack). Er kan pijn in de bovenbuik zijn.

Met het acute begin van de ziekte, de aanwezigheid van pijn in de lumbale regio, dysurische aandoeningen, hoge temperatuur, leukocytose in het perifere bloed, evenals uitgesproken onzuiverheden in de urine (pyuria), is de diagnose van acute pyelonefritis niet moeilijk.

Acute pyelonephritis moet worden onderscheiden van acute cystitis. Tegelijkertijd helpt een test met drie glazen om te herkennen: in het geval van cystitis bevat het derde monster een groot aantal uniforme elementen. Bovendien wordt acute cystitis gekenmerkt door meer uitgesproken dysurische verschijnselen en hematurie, evenals pijn aan het einde van het urineren.

Acute pyelonefritis moet worden onderscheiden van acute glomerulonefritis, waarbij erytrocyten in de urine de boventoon voeren boven leukocyten, gemarkeerde albuminurie, oedeem en arteriële hypertensie.

Preventie van acute pyelonefritis is beperkt tot de rehabilitatie van chronische infectiehaarden (cariës, chronische tonsillitis, sinusitis, chronische appendicitis, chronische cholecystitis, enz.), Die een potentiële bron zijn van hematogene drift van microben naar de nieren, evenals de eliminatie van oorzaken die de stroom van urine belemmeren. Een belangrijke rol bij preventie wordt gespeeld door passende hygiënische maatregelen (met name voor meisjes en zwangere vrouwen), die de opwaartse verspreiding van infectie door de urinewegen voorkomen, evenals de strijd tegen constipatie en de behandeling van colitis.

Niet-specifieke infectie-ontstekingsziekte van het slijmvlies van de urinewegen: bekken, cups en interstitiële nierweefsels. In wezen interstitiële bacteriële nefritis, 60% van alle nierziekten.

Mag onder maskers stromen. 1. Latente vorm - 20% van de patiënten. Meestal zijn er geen klachten, en als er is, dan - zwakte, vermoeidheid, zelden subfebrile. Vrouwen tijdens de zwangerschap kunnen toxicose hebben. Functioneel onderzoek onthult niets, al was het maar zelden een ongemotiveerde toename van de bloeddruk, lichte pijn bij het kloppen op de rug. Laboratoriumdiagnose. De volgende analyses zijn cruciaal: leukocyturie, matig tot niet meer dan 1 - 3 g / l proteïnurie + Nechyporenko-monster. De cellen van Stenheimer-Malbina zijn twijfelachtig, maar als er meer dan 40% is, dan is het kenmerkend voor pyelonefritis. Actieve leukocyten worden zelden gevonden. Echte bacteriurie *****> 10 5 bacteriën in 1 ml. Om het te bewijzen, 30 g prednisolon in / in en indicatoren evalueren (toename van leukocyten met 2 of meer keren, kunnen actieve leukocyten verschijnen). 2. Recidiverend bijna 80%. De afwisseling van exacerbaties en remissies. Kenmerken: intoxicatiesyndroom met koorts, koude rillingen, die zelfs op normale temperatuur kunnen zijn, in de klinische analyse van bloedleukocytose, verhoogde ESR, linkerschuiving, C-reactief proteïne. Pijn in het lumbale gebied, vaak 2-zijdig, in een deel van het type nierkoliek: de pijn is asymmetrisch! Dysurische en hematurische syndromen. Hematuric syndrome gebeurt nu vaker, misschien micro en grove hematurie. Verhoogde bloeddruk. De meest ongunstige combinatie van syndromen: hematurie + hypertensie -> na 2-4 jaar chronisch nierfalen. 3. Hypertensieve vorm: het leidende syndroom is een verhoging van de bloeddruk, het kan het eerste en enige zijn, het urinaire syndroom is niet uitgesproken en niet constant. Het is gevaarlijk om een ​​provocatie te maken, omdat er een toename van de bloeddruk kan zijn. 4. Anemisch zelden. Aanhoudende hypochrome bloedarmoede is mogelijk het enige teken. Geassocieerd met gestoorde productie van erytropoëtine, is het urinaire syndroom niet uitgesproken en inconsistent. 5. Hematuric: recidief van bruto hematurie. 6. Buisvormig: onbeheersbaar urineverlies Na + en K + (zout - nierverlies). Acidose. Hypovolemie, hypotensie, verminderde glomerulaire filtratie, er kan sprake zijn van acuut nierfalen. 7. Azotemie: voor de eerste keer, xp. SMO. Onvoldoende.

Cruciaal is het röntgenonderzoek. Excretie-urografie (retrograde therapie wordt niet gebruikt). Functionele en structurele asymmetrie. Evalueer: afmetingen, contouren, vervorming van de cups, verminderde tonus, de identificatie van pyelorenale reflux, calculusschaduw. Normale maten: voor mannen: rechts 12,9 * 6,2 cm Links 13,2 * 6,3 cm Voor vrouwen: rechts 12,3 * 5,7 cm: Links 12,6 * 5,9 cm. Beoordelingsregels: als links 0,5 cm minder is dan het recht, is het bijna pathognomonisch voor het rimpelen ervan; als het verschil in lengte van de nieren 1,5 cm en meer is, is dit de rimpeling van de rechter nier. Met behulp van / in urography onthullen: in de beginfase van het vertragen van het verwijderen van contrast, vervorming van de cups en het bekken, het duwen van de cups als gevolg van zwelling en infiltratie, dan is hun convergentie als gevolg van rimpelen. 2. Radio-isotoopmethoden. Identificeer de asymmetrie en mate van functionele schade. Pas statistische en dynamische scintigrafie toe. 3. Echografie diagnose. 4. Computertomografie. 5. Nierangiografie - een afbeelding van een "verkoolde boom" als gevolg van het uitroeien van kleine bloedvaten. 6. Biopsie van de nieren.

Let zorgvuldig op de regels van de persoonlijke hygiëne geslachtsdelen te sluiten onderkoeling in een tijdige wijze de correctie van schendingen van urodynamics uit te voeren (tegen de achtergrond van ontwikkelingsstoornissen afwijkingen van de urinewegen, ICD en zo. D.), de behandeling van ziekten van de prostaat (benigne prostaathyperplasie, prostatitis), gynaecologische aandoeningen, te elimineren frequente ontvangst van niet-steroïdale analgetica.

Differentiële diagnose van chronische glomerulonefritis

Latent en hypertone vorm van chronische glomerulonefritis is soms moeilijk te onderscheiden van pyelonefritis, met name in het primair chronische vorm, terwijl een geschiedenis van acute glomerulonefritis, zo niet elimineert, dan in ieder geval, is het onwaarschijnlijk dat de diagnose van pyelonephritis. Voor deze laatste, gekenmerkt door de aanwezigheid in het verleden, urineweginfecties, uitgedrukt leukocyturie, bacteriurie de aanwezigheid van cel-Shterngaymera Melbina leukocyten of actieve, intermitterende koorts, leukocytose, het ontbreken van oedeem, hypertensie relatief late en vroege bloedarmoede.

In de meeste gevallen is het probleem van isotopische renografie en urologisch onderzoek, dat ons in staat stelt om de ongelijke mate van schade aan de rechter en linker nier vast te stellen (asymmetrie is meestal niet aanwezig), evenals veranderingen in het urinekanaalkenmerk van pyelonefritis.

Op hypertensieve ziekte aangeeft verhoogde bloeddruk lang voor veranderingen in de urine, het geringe aandeel van deze veranderingen de relatieve labiliteit van hypertensie, meer uitgesproken veranderingen in het hart en bloedvaten (coronaire insufficiëntie, sclerose van de hersenvaten, circulatoire insufficiëntie) relatief vroeg afname van de renale plasmastroom bij normale glomerulaire filtratie, zodat de filtratiefractie niet alleen niet valt, maar soms zelfs de norm overschrijdt (0,13-0,2).

De differentiaaldiagnose met een focale glomerulonefritis - zie "Een focale glomerulonefritis".

Exacerbatie van latente chronische glomerulonefritis kan worden aangezien voor acute glomerulonefritis. Daartegen blijkt uit de aanwezigheid van anamnestische aanwijzingen overgedragen in het verleden nierziekte, veranderingen in de urine in de studie van de voorgaande jaren (eiwit, erytrocyten, cilinders), het behoud van deze veranderingen na 10-12 maanden na de verergering en intensivering herstellen van bijkomende infecties, koelen, verrichtingen, letsel.

In de meeste gevallen, de diagnose wordt vastgesteld op basis van deze gegevens, punctie biopsie van de nier moet zelden worden gebruikt.

In nefrotische en gemengde vormen kan de gedachte aan diabetische glomerulosclerose (Kimmelshtil-Wilson-syndroom) voorkomen. Dit laatste blijkt uit de aanwezigheid van diabetes mellitus, ernstige hypertensie, diabetische retinopathie., Zonder uitdrukkelijke proteïnurie eritrotsiturii, dysproteïnemie, oedeem, evenals het verminderen van de verschijning van glucosurie nierziekte, en vaak hyperglykemie.

Differentiële diagnose met renale amyloïdose - zie "Nier-amyloïdose."

Nierbeschadiging wordt vaak waargenomen bij collageenziekten. Met systemische lupus erythematosus zijn soms renale symptomen de eerste en leidende manifestaties van de ziekte. Vooral karakteristiek nefrotisch syndroom. Unlike nefrotisch vorm van chronische glomerulonefritis, met lupoide nefropathie waargenomen temperatuurstijging (meestal laaggradige een periodieke verhoging), de manifestaties van de huid, de gewrichten, het zenuwstelsel en de longen, myalgie, hartziekte (myocarditis, endocarditis), leukopenie met lymfopenie, eosinopenie en neutrofielen, in het bloed de aanwezigheid van Hargreaves-cellen.

Wanneer periarteriitis nodosa als minimaal renale problemen optreden (kleine proteïnurie, eritrotsiturii, cylindruria) en uitgedrukt nefropathie, herinnerend in sommige gevallen maligne subacute nefritis, dat wil - of in gemengde vorm hypertensieve chronische glomerulonefritis. In gevallen waarin nefropathie het eerste en belangrijkste symptoom van de ziekte is, kan het per abuis worden geïnterpreteerd als glomerulonefritis. Later verschijnen echter andere symptomen van periarteriële nodosa (neuritis, artralgie, coronaire insufficiëntie, buikpijn, aanvallen van bronchiale astma, leukocytose, eosinofilie, enz.).

Bij ernstige hematurie (een hematurische variant van chronische glomerulonefritis) kan het idee van niertuberculose, hypernefron of nierstenen voorkomen. TB duidt de afwezigheid van veranderingen in de longen, een combinatie van rode bloedcellen met leukocyturia negatieve tuberculinetest, cylindruria en proteïnurie, zonder tuberkelbacillen in de urine, kenmerkend pyelograms verandert tuberculose, soms cystoscopic beeld, negatief biologisch monster cavia, geen dizuricheskyh verschijnselen.

Als een niertumor of nierziekte wordt vermoed, is een urologisch onderzoek noodzakelijk, in de meeste gevallen de cruciale vraag.

In geval van falen van andere methoden van onderzoek moet worden gebruik gemaakt van puncties biopsie van de nieren (bij afwezigheid van contra-indicaties).

Bij de differentiaaldiagnose van chronische glomerulonefritis is in vivo onderzoek van nierweefsel verkregen door punctiebiopsie van het grootste belang.

De rol van deze methode is groot in de keuze van rationele behandeling (vooral bij het voorschrijven van corticosteroïden, immunosuppressiva, enz.). Er zij op gewezen dat de nier biopsie is gecontraïndiceerd in geval van hemorragische diathese, hoge bloeddruk, bruto hematurie, peri- en paranephritis, hydro- en pyonephrosis, tumoren, cysten, renale tuberculose, ernstige nierinsufficiëntie. Een punctiebiopt van de nieren is geïndiceerd: in geval van een geïsoleerd urinair syndroom met onduidelijke etiologie, bij nefrotisch syndroom van onverklaarde oorsprong; voor het doel van differentiële diagnose tussen hypertone ziekte en hypertensieve vorm van glomerulonefritis, en in mindere mate symptomatische hypertensie van een verschillende etiologie; voor de keuze van rationele behandeling bij chronische glomerulonefritis zonder uitgesproken nierfunctiestoornis en bij acute glomerulonefritis met een langdurig beloop.

Clinico-morfologische vergelijkingen bleek dat, hoewel dezelfde klinische vorm van chronische glomerulonefritis een verscheidenheid aan morfologische soorten kan voldoen, membraneuze soort het meest vaak gevonden wanneer een latente vorm, kleine veranderingen - in het nefrotisch, proliferatieve - Fibroplastic - nefrotisch gemengd en in het bijzonder hypertensie.

Prof. GI Burchinsky

"Differentiële diagnose van chronische glomerulonefritis" ?? nierziekte artikel

Differentiële diagnose van chronische glomerulonefritis

Differentiële diagnose van glomerulonefritis zal het onderwerp zijn van analyse in praktische lessen.

Hier beperken we ons tot het opsommen van de ziekten waarmee het nodig is om verschillende klinische vormen van CGN te onderscheiden:

Latente vorm hgn:

a) met chronische pyelonefritis:

b) met het proteïnurestadium van nieramyloïdose:

c) met diabetische glomerulosclerose:

d) met niertuberculose:

e) met toxische infectieuze nefropathie:

e) met jichtige nefropathie:

g) met myeloma-nefropathie.

Hypertensieve vorm van hgn:

a) bij hypertone ziekte:

b) met renovasculaire arteriële hypertensie:

c) met Kona-syndroom.

Hematurische vorm van hgn:

a) met een niertumor:

b) met urolithiasis:

c) met niertuberculose:

g) nieren infarct (kotooory kan het gevolg zijn buiktrauma, trombo gevolg mitrale stenose, atriale fibrillatie, infectieuze endocarditis, myocardiaal infarct, atherosclerose abdominale aorta):

e) met polycystische nierziekte:

e) met infectieuze endocarditis:

g) van hemorrhagische vasculitis:

h) uit Wegener's granulomatosis:

en) van nodulaire periarteritis:

k) van het Goodpaschura-syndroom.

Het moet ook rekening worden gehouden met de mogelijkheid van hypocoagulatie en hematopoietische hematurie-mechanismen. 1e (hypo-ovulatief) is met trombocytopenie, hemofilie, leverziekte, overdosis van anticoagulantia, etc. 2e - (hemopoietische) is, bijvoorbeeld, met acute leukemie, erythremie, etc.

Nefrotische vorm:

a) van nier-amyloïdose:

b) van systemische lupus erythematosus:

c) van diabetische glomerulosclerose:

d) van paraneoplastische nierschade:

e) voor nier-sarcoïdose:

e) een congestieve nier.

Gemengde vorm hgn:

a) van systemische glomerulonefritis (voornamelijk van lupus nefritis).

Met snel progressieve glomerulonefritis - van nefritis met SLE, Wegener-granulomatose, Goodpaschur-syndroom.

Behandeling van glomerulonefritis

Aangezien er veel algemene bepalingen zijn in de behandeling van LUG en CGN, zal de discussie zich richten op de behandeling van glomerulonefritis in het algemeen, indien nodig zal informatie over acute of chronische glomerulonefritis worden gegeven.

Het regime van patiënten met acute coronaire hartziekte verergering van CGN zou half episch moeten zijn, niet erg strikt, met toestemming om de eetkamer en het toilet te betreden. De duur ervan is vaak 3-4 weken. Uitleg behoeft dergelijke modi worden gereduceerd tot die in de horizontale stand verhoogt renale spazmotok en bovendien uniform verwarmen lichaam reflex verbetert nierbloeddoorstroming (zoals verwarming wordt bereikt wanneer de patiënt ligt, bedekt met een deken).

Vragen dieet.

Ooit ontwikkelde Folgard ooit een regime van honger en dorst in de MSS. Dit was een zeer vooruitstrevende innovatie. Momenteel is de kliniek veranderd en nu is het niet nodig om deze modus te gebruiken, tenminste als er geen uitgesproken oedeem of arteriële hypertensie is. Daarnaast zijn er in de literatuur kritiek op de principes van het regime van honger en dorst (het werk van de nieren op de concentratie van urine neemt toe, het endogene eiwit desintegreert). Zonder stil te staan ​​bij de details, kan worden gezegd dat vanaf het begin patiënten met OGN, zoals CGN-patiënten, kunnen worden toegewezen aan tabel 7a, en na 5-7 dagen wordt het dieet geleidelijk uitgebreid en overgebracht naar de tafel.

De hoeveelheid zout. In geval van OGN is zout beperkt tot 0,5-2 g per dag (voedsel wordt niet toegevoegd aan de zoutoplossing; 6 gegeven cijfers komen overeen met het gehalte aan tafelzout in producten). In het geval van oedeem en hartfalen in het geval van OGN en CGN, is de hoeveelheid zout beperkt tot 1,5-2 g per dag naarmate de mate van ernst ervan afneemt, neemt de hoeveelheid zout geleidelijk toe. In de latente vorm van CGN zijn er geen speciale beperkingen voor tafelzout, de patiënt wordt alleen geadviseerd niet betrokken te raken bij het gebruik van zout voedsel. Bij hypertensie is de hoeveelheid zout beperkt tot 5 gram per dag.

Over de inhoud van de vloeistof. In het algemeen, als het gehalte aan keukenzout beperkt is, is er geen vraag over de hoeveelheid geconsumeerd vocht (het gebruik ervan wordt automatisch verminderd). Er is een algemene regel in dit verband: in de eerste paar dagen, met GERD, met gemarkeerd oedeem en hypertensie, moet de hoeveelheid geconsumeerde vloeistof 400-500 ml zijn. Er is een dergelijke algemene regel 5 als het gewicht van de patiënt niet toeneemt, moet de hoeveelheid geconsumeerde vloeistof de hoeveelheid diurese van de voorgaande dag zijn en 400-500 ml voor extrarenale verliezen.

Over het eiwitgehalte in het dieet. Er is grote onenigheid in de literatuur over dit onderwerp en de argumenten dat voorstanders van tegengestelde opvattingen even overtuigend lijken.

Voorstanders van vermindering van het eiwitgehalte van het dieet beweren dat overtollige eiwit in de voeding is de belasting voor de nieren die het experimentele nefritis flow voor overtollige eiwitten in de voeding is verslechterd. Supporters beweren het tegenovergestelde standpunt, is het onduidelijk of overmaat eiwit in de voeding van de belasting op de nieren, dat het eiwit beperking van negatieve stikstofbalans waargenomen dat een voldoende grote hoeveelheid eiwit in het dieet verbeterde de regeneratieprocessen. Daarom is het noodzakelijk om meer empirische gegevens te vertrouwen. Volgens de laatste (M.J. Ratner databank werknemer) tijdens de eerste 3 weken van acute glomerulonefritis acute en chronische glomerulonefritis raadzaam om het eiwit in de voeding te beperken tot 30-40 gram per dag, gevolgd door verhoging van het niveau van fysiologische normen (1 g kg). Aan deze hoeveelheid wordt de hoeveelheid toegevoegd die overeenkomt met het dagelijkse verlies van eiwit in de urine.

Het vetgehalte in het dieet wordt aanbevolen om, voor de hand liggende redenen, te beperken in de nefrotische vorm van CGN en in de hypertensieve vorm van CGN bij ouderen.

In de literatuur zijn er aanbevelingen die in glomerulonefritis verschroeide voedingsmiddelen, zware sauzen moeten worden vermeden, gebruiken minder pure suiker, snoep, beperk het gebruik van dierlijk vet, geen ingeblikt voedsel. Om de smaakeigenschappen van voedsel te verbeteren, wordt het aanbevolen om azijn, mosterd, peper, dille, knoflook, ui, mierikswortel te gebruiken.

Voor nefrotische en hypertensieve vormen wordt CGN 1-2 dagen per week bij vasten aanbevolen. De volgende typen worden gebruikt:

a) plantaardig: 1, 5 kg verschillende groenten in de vorm van salades zonder zout, gekleed in zure room of plantaardige olie:

b) watermeloen: 1, 5 kg vruchtvlees van rijpe watermeloen - 300 g per 5 ontvangsten:

c) fruit of bes: 1, 5 kg fruit of bessen van hetzelfde type (appels, druiven, aardbeien) - 250 g 6 keer per dag, 15 g suiker kan aan elke portie worden toegevoegd:

d) compote dag: 1, 5 kg rauw fruit of bessen (of 250 g gemengd fruit), 100 g suiker, 4 glazen water: drink in 6 recepties.

Zoals bekend is, is de behandeling van verschillende ziekten gewoonlijk verdeeld in etiologische, pathogenetische en symptomatische. Er wordt aangenomen dat ondanks een zekere conventionaliteit van een dergelijke verdeling, de meest effectieve is etiologische behandeling. Heel effectief, maar nog steeds minder effectief, is pathogenetische en minder effectieve symptomatische behandeling. Op deze manier verspreidend zou de effectiviteit van verschillende soorten behandeling voor glomerulonefritis verkeerd zijn. Er is bijvoorbeeld geen reden om aan te nemen dat etiologische behandeling voor glomerulonefritis effectiever is dan pathogenetisch. Symptomatische behandeling in sommige gevallen van CGN is niet minder efficiënt dan de pathogenetische. Als we rekening houden met de mogelijkheid van een bepaald type van behandeling voor de ontwikkeling van chronisch nierfalen in dit verband te voorkomen, is het onmogelijk om de voordelen van een bepaald type van behandeling te benadrukken, kan het bewijs onvolkomenheid van onze kennis van de pathogenese van glomerulonefritis, de wetten van de progressie sluzhit.

Stranacom.Ru

Kidney Health Blog

  • thuis
  • Differentiële diagnose van acute glomerulonefritis

Differentiële diagnose van acute glomerulonefritis

Wat is acute glomerulonefritis -

Diffuse glomerulonefritis - immuno ziekte voornamelijk het vasculair glomeruli: opbrengst in de vorm van acute of chronische proces herhaald exacerbaties en remissies. In meer zeldzame gevallen is er subacute glomerulonefritis, die wordt gekenmerkt door een snel voortschrijdend verloop en snel leidt tot nierfalen. Diffuse glomerulonefritis is een van de meest voorkomende aandoeningen van de nieren.

Acute glomerulonefritis is een infectieziekteachtige aandoening met een primaire laesie van de haarvaten van beide nieren. Overal verdeeld. Vaker ziek op de leeftijd van 12-40 jaar, een beetje vaker mannen. Komt voor in landen met een koud en vochtig klimaat, een seizoensgebonden ziekte.

Welke triggers / oorzaken van acute glomerulonefritis:

Ziekte komt meestal na een keelpijn, amandelontsteking, bovenste luchtweginfecties, roodvonk, en anderen. Een belangrijke rol in het veroorzaken van streptokokken gpomerulonefrita speelt, in het bijzonder type 12 beta-hemolytische streptokokken groep A. In landen met een warm klimaat hebben meer kans op acute glomerulonefritis streptokokken huidziekten voorafgaan. Het kan ook ontstaan ​​na een longontsteking (met inbegrip van stafylokok), difterie, ypnogo en tyfus, brucellose, malaria en andere infecties. Glomerulonefritis kunnen ondervinden onder invloed van virale infectie na toediening van het vaccin en sera (serum, vaccin nefritis). Onder de etnologische factoren is de koeling van het lichaam in een vochtige omgeving ("trench" nefriet).

Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens acute glomerulonefritis:

Verschillende immunologische aandoeningen spelen een rol bij de pathogenese.

Bewijs dat ten grondslag liggen immuunziekten processen is dat er altijd een tijdsinterval waarin de accumulatie van antigenen en antilichamen en moet 2-3 weken tussen streptokokkeninfectie en het begin van acute nefritis.

Pathologische anatomie

Symptomen van acute glomerulonefritis:

Oliguria (400 - 700 ml urine per dag) is een van de eerste symptomen van acute nefritis. In sommige gevallen wordt anurie (acuut nierfalen) waargenomen gedurende meerdere dagen. Bij veel patiënten treedt lichte of matige azotemie op tijdens het draaien van de eerste paar dagen van de ziekte. Vaak is bij acute glomerulonefritis het hemoglobinegehalte en het aantal rode bloedcellen in het perifere bloed verminderd. Dit komt door polyplasmia (watergehalte verhoogd in het bloed), maar kan ook het gevolg zijn ware bloedarmoede als gevolg van infectie effect dat leidde tot de ontwikkeling glomeruponefrita (bijvoorbeeld bacteriële endocarditis.

Hypertensie bij acute glomerulonefritis kan gepaard gaan met de ontwikkeling van eclampsie, maar er is geen uremie. Eclampsie is meer correct om aan te nemen Acute encefalopathie, omdat het wordt veroorzaakt door arteriële hypertensie en oedeem (hypervolemische zwelling van de hersenen). Ondanks het ernstige klinische beeld van eclamptische aanvallen, eindigen ze zelden in de dood en gaan ze grotendeels zonder een spoor over.

Er zijn twee meest karakteristieke vormen van acute glomerulonefritis. Cyclische vorm begint gewelddadig. Er zijn zwellingen, kortademigheid, hoofdpijn, pijn in het lumbale gebied, de hoeveelheid urine neemt af. In urinetests - hoge aantallen proteïnurie en hematurie. Bloeddruk stijgt. Oedeem duurt 2-3 weken. Vervolgens treedt er tijdens het ziektebeeld een fractuur op: er ontstaat polyurie en de bloeddruk daalt. De herstelperiode kan gepaard gaan met hypostenurie. Echter, vaak de patiënten in goede gezondheid en bijna volledig herstel efficiëntie kan continu zijn, maanden, was er een lichte proteïnurie (0,03- 0,1 g / L) en de resterende hematurie. De latente vorm is niet ongebruikelijk, en de diagnose ervan is van groot belang, omdat vaak in deze vorm de ziekte chronisch wordt. Deze vorm van glomerulonefritis wordt gekenmerkt door een geleidelijk begin zonder gemarkeerd subjectieve symptomen gemanifesteerd door kortademigheid, of slechts een kleine zwelling in de benen. In dergelijke gevallen kan glomerulonefritis alleen worden gediagnosticeerd door systematisch onderzoek van de urine. De duur van de relatief actieve periode in de latente vorm van de ziekte kan significant zijn (2-6 maanden of meer).

Acute glomerulonefritis kan gepaard gaan met nefrotisch syndroom. Elke acute glomerulonefritis die binnen een jaar nog niet volledig is verdwenen, moet als chronisch worden beschouwd. Men moet niet vergeten dat in sommige gevallen acuut beginnende diffuse glomerulonefritis het karakter kan aannemen van subacute kwaadaardige extracapillaire glomerulonefritis met een snel voortschrijdend verloop.

Diagnose van acute glomerulonefritis:

De diagnose acute diffuse glomerulonefritis levert geen grote problemen op in het ernstige klinische beeld, vooral in jonge straten. Het is belangrijk dat de symptomen van hartfalen (kortademigheid, oedeem, astma van het hart, enz.) Vaak leidend zijn in het beeld van de ziekte. Voor diagnose in deze gevallen een belangrijke rol gespeeld door het feit dat de acute ontwikkeling van de ziekte komt voor bij patiënten die geen hart-en vaatziekten en vond dat dit uitgesproken urine-syndroom, vooral hematurie, en een neiging tot bradycardie.

Behandeling van acute glomerulonefritis:

Langdurige beperking van de eiwitinname bij acute glomerulonefritis is onvoldoende onderbouwd, aangezien er in de regel geen vertraging is in stikstofslakken en de verwachte toename van de bloeddruk onder invloed van eiwitvoeding niet is bewezen. Van eiwitproducten is het beter om kwark, evenals eiwit te gebruiken. Vetten zijn toegestaan ​​in een hoeveelheid van 50-80 g / dag. Om ervoor te zorgen dat de dagelijkse calorieën koolhydraten bevatten. Vloeistoffen kunnen worden geconsumeerd tot 600-1000 ml / dag. Antibacteriële therapie is geïndiceerd wanneer er een duidelijk verband is tussen glomerine nefritis en een bestaande infectie, bijvoorbeeld met langdurige septische endocarditis en chronische tonsillitis. Bij chronische tonsillitis is tonsildectomie aangewezen 2-3 maanden na verzakking van de acute verschijnselen van glomerulonefritis.

Bij aanwezigheid van hypertensie vooral wanneer eclampsie is een complex antihypertensieve therapie perifere vasodilatoren (verapamil, hydralazine, natriumnitroprusside, diazoxide) of sympathicolytische (reserpine, clonidine), in combinatie met saluretikami (furosemide, ethacrynezuur) en anxiolytica (diazepam en anderen).. Ganglioplegic kunnen worden toegepast en (3-blokkers. Om hersenoedeem middels osmotische diuretica (40% glucoseoplossing, mannitol). In convulsies (stap 1) af te geven de etherzuurstof verdoving. Bij aanhoudende convulsies uitgevoerd aderlaten.

Preventie van acute glomerulonefritis:

Preventie komt in de eerste plaats neer op de preventie en vroege intensieve behandeling van acute infectieziekten, de eliminatie van focale infectie, vooral in de amandelen. Preventief belang heeft de waarschuwing en scherpe afkoeling van het lichaam. Personen die lijden aan allergische aandoeningen (urticaria, bronchiaal astma, hooikoorts), profylactische vaccinaties zijn gecontra-indiceerd.

Welke artsen moeten worden geraadpleegd als u acute glomerulonefritis heeft:

Diagnose en differentiële diagnose van chronische pyelonefritis

Hoe wordt chronische pyelonephritis gediagnosticeerd?

Het belangrijkste voor het stellen van de diagnose chronische pyelonefritis zijn speciale studies van urinesediment volgens de Kakovsky-Addis-methode, bacteriologische en röntgenmethoden, evenals een uitgebreide studie van de gedeeltelijke functies van de nieren.

De studie van urinesediment volgens de methode Kakowski - Addis

De eerste studie van urinesediment met het tellen van het aantal gevormde elementen per dag werd voorgesteld door A. F. Kakovsky in 1910. Later werd deze methode gebruikt door Addis (Addis, 1948) om verschillende nierziekten te diagnosticeren.

De studie van urine volgens de Kakovsky-Addis-methode wordt als volgt uitgevoerd.

Urine verzameld in de ochtend gedurende de afgelopen 10 uur. Vrouwen nemen urine met een katheter. Urine wordt grondig geroerd, het volume wordt gemeten en 1/6 uur urine wordt genomen voor centrifugatie. Na centrifugeren wordt de bovenste laag urine weggezogen. Laat in de reageerbuis 0,5 ml urine achter, samen met het bezinksel. In een laag die geen sediment bevat, bepaalt u de hoeveelheid proteïne volgens Stolnikov, het eiwit wordt in gram berekend in de dagelijkse hoeveelheid urine. Het neerslag wordt geschud en met een pipet in een telkamer overgebracht, waar ze leucocyten, erythrocyten en cilinders tellen. Leukocyten en rode bloedcellen worden geteld in 15 grote vierkanten en vermenigvuldigd met 1.000.000, de cilinders worden geteld in 150 grote vierkanten en vermenigvuldigd met 100.000 Het aantal gevormde elementen wordt uitgedrukt in miljoenen in de dagelijkse hoeveelheid urine.

Normaal gesproken worden tot 2.000.000 witte bloedcellen gedetecteerd in de dagelijkse hoeveelheid urine, tot 1.000.000 rode bloedcellen en tot 100.000 cilinders, er wordt geen eiwit gedetecteerd.

Chronische pyelonefritis in de Kakovsky-Addis-methode wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot aantal leukocyten in urinesediment en dissociatie tussen het aantal erytrocyten en leukocyten in de richting van de laatstgenoemde overheersing. Bij chronische glomerulonefritis en renale arteriosclerose verandert deze relatie tussen leukocyten en erytrocyten in de tegenovergestelde richting.

Het is belangrijk op te merken dat een significante toename van het aantal leukocyten in het urinesediment bij chronische pyelonefritis, soms tot 30.000.000-40.000.000 of meer in het Kakovsky-Addis-onderzoek, kan worden waargenomen met een klein aantal leukocyten dat is gedetecteerd in een kenmerkend onderzoek van de ochtendurine.

De studie van urinesediment tijdens kleuring volgens Sternheimer en Melbin

Om chronische pyelonefritis in 1951 te diagnosticeren, stelden Sternheimer en Melbin (Sternheimer, Malbin) voor om het urinesediment te onderzoeken met een speciale kleuring. Bij afwezigheid van een urineweginfectie wordt het protoplasma van urine-leukocyten gekleurd met een alcoholoplossing van safroninezuur met gentiaanviolet in een donkerblauwe kleur en de kern in rood. Bij patiënten met chronische pyelonefritis worden speciale witte bloedcellen in de urine aangetroffen, die worden gekenmerkt door een lichtblauwe kleur en variëren in grootte en vorm. Deze Sternheimer- en Melbin-cellen worden beschouwd als pathognomonisch voor chronische pyelonefritis.

Later voerden Poirier en Jackson (Poirier, Jackson, 1957) een vergelijkende studie uit van histologische preparaten verkregen met behulp van een intravitale biopsie van de nieren (uitgevoerd door een huidpunctie in het niergebied) en urinesediment tijdens kleuring volgens Sternheimer en Melbin. Er was een volledige correlatie tussen tekenen van ontsteking in het nierparenchym en de aanwezigheid van zwak gekleurde cellen in het urinesediment. Volgens Poirier en Jackson zijn deze cellen een teken van actieve ontsteking.

Bij chronische glomerulonefritis en hypertensieve ziekte met symptomen van arteriolosclerose van de nieren werden geen bleekleukocyten in het urinesediment aangetroffen.

Symptomen en vormen van glomerulonefritis

  • Kenmerken van de ziekte
  • Types en vormen van de ziekte
  • Oorzaken en verloop van de ziekte
  • Symptomen van de ziekte
  • Diagnose, behandeling en preventie

    Deze pathologie van de nieren treft vaak mensen onder de leeftijd van 35-40 jaar en kinderen. Glomerulonefritis, waarvan de symptomen bekend moeten zijn, vereist een zeer serieuze houding ten opzichte van uzelf. De ziekte kan aandoeningen van de hartactiviteit, cerebrale circulatie, visie en onderontwikkeling van de nieren bij kinderen veroorzaken.

    Maar de gevaarlijkste zijn complicaties van glomerulonefritis. Chronisch nierfalen, nieratrofie leidt tot invaliditeit en overlijden.

    Kenmerken van de ziekte

    Glomerulonefritis (geglazuurde nefritis, glomerulaire nefritis) is een bilaterale immuun-inflammatoire of aanvankelijk infectieuze ziekte, waarbij de renale glomeruli (glomeruli) voornamelijk worden aangetast in overtreding van hun structuur. Bij pyelonefritis lijdt een nier eerder.

    Volgens de statistieken ontwikkelt deze ziekte zich in 70% van de gevallen als gevolg van glomerulaire schade doordat immuuncellen de bloedbaan binnendringen. Het bloed passeert door deze filters en de vervalproducten die tijdens het metabolisme worden gevormd, worden daarop afgezet. Ze stapelen zich geleidelijk op en provoceren het begin van acute ontsteking.

    De initiatiefnemers van het pathologische proces kunnen plasmafactoren zijn (zogenaamde complementen), nefrotische factoren (immunoglobulinen, enzymremmers), sommige soorten witte bloedcellen, bloedstollingsfactoren, zowel afzonderlijk als in verschillende combinaties. De soorten schade aan de nierglomeruli, symptomen, differentiële diagnose en behandeling van elke vorm van glomerulonefritis hangen hiervan af.

    Types en vormen van de ziekte

    De classificatie van glomerulonefritis is behoorlijk gecompliceerd. De belangrijkste criteria zijn tekenen van schendingen van de vorm en structuur van de nierglomeruli, de etiologie van de ziekte en de aard van het beloop ervan. Zeer zelden is het aangeboren, verworven pathologie komt veel vaker voor.

    De belangrijkste soorten:

  • acute geglazuurde nefritis (deze verloopt gewoonlijk in latente, latente of trage vorm of in cyclische vormen);
  • snel progressieve glomerulonefritis (het wordt ook subacuut genoemd, het is de meest ernstige vorm van nierbeschadiging);
  • post-streptokokken glomerulonefritis (meestal ontwikkelt het zich als een complicatie nadat de patiënt een streptokokkeninfectie heeft gehad);
  • mesangioproliferatieve glomerulonefritis (de ontwikkeling ervan veroorzaakt een excessieve toename van het aantal overgroeide cellen van de nierglomeruli);
  • mesangiocapillaire glomerulonefritis (pathologie is een toename van het aantal mesangiale en endotheelcellen of pariëtale epitheel);
  • idiopathische glomerulaire nefritis (is een ziekte met onbekende etiologie en wordt meestal geregistreerd in de leeftijdscategorie van 8 tot 30 jaar);
  • chronische glomerulonefritis.

    Alle vormen van chronische ziekte kunnen van tijd tot tijd terugkeren en vervolgens gaat het volledig of gedeeltelijk door als acute glomerulonefritis. Exacerbaties zijn seizoensgebonden, meestal treden ze op in de lente en de herfst.

    Met de nederlaag van minder dan 50 glomeruli wordt een focale vorm waargenomen. Wanneer ontsteking meer dan de helft van de glomeruli omvat, wordt diffuse glomerulonefritis vastgesteld.

    Oorzaken en verloop van de ziekte

    Voor acute glomerulaire nefritis karakteristieke latente vorm en cyclisch. In het eerste geval is het ziektebeeld mild en in het tweede geval treedt het snel op, maar het herstel treedt vaak sneller op. Er kunnen niet-infectieuze oorzaken van glomerulonefritis zijn: individuele intolerantie voor bepaalde stoffen en vaccins, vergiftiging door alcohol, insectengif of plantenpollen.

    Snel progressieve glomerulonefritis is kwaadaardig. Pathologie wordt gekenmerkt door een snelle stroom. Gedurende enkele maanden, weken en zelfs dagen kan acuut nierfalen optreden.

    Post-streptokokken glomerulonefritis is de meest voorkomende en meest bestudeerde vorm van de ziekte. Meestal komt het voor na infecties veroorzaakt door streptokokken: keelpijn, longontsteking, mazelen, roodvonk, waterpokken, SARS. Het wordt in 85% van de gevallen asymptomatisch gekenmerkt.

    Mesangioproliferatieve glomerulonefritis ontwikkelt zich wanneer de glomerulaire cellen prolifereren. Tegelijkertijd zijn ze ingebed in de haarvaten, waarvan de wanden dikker worden. Deze vorm wordt in 10% van de gevallen de oorzaak van nefrotisch syndroom, vaker bij mannen dan bij vrouwen en in 15% van de gevallen bij kinderen en adolescenten. Glomerulonefritis in de mesangiocapillaire vorm komt minder vaak voor, maar deze vorm is een van de meest ongunstige volgens de prognose van de ziekte.

    Als acute glomerulonefritis niet binnen 1 jaar volledig overgaat, wordt het chronisch. De verschijningsvormen kunnen verschillen:

  • nefrotische vorm (met oedeem, plotselinge verergering van symptomen, renale veneuze trombose);
  • latent (met licht verminderde nierfunctie);
  • hypertensieve (met verhoogde bloeddruk);
  • gemengde;
  • hematurie (in de aanwezigheid van een bloedende nier).
  • Terug naar de inhoudsopgave

    Symptomen van de ziekte

    Bij glomerulonefritis verschillen de symptomen en de behandeling van de variëteiten in een aantal mogelijke opties.

    De acute vorm manifesteert zich door zwakte, rillingen, koorts, hoofdpijn, dorst, misselijkheid. Speciale aandacht moet worden besteed aan bilaterale pijn in de lumbale regio. De meest kenmerkende symptomen zijn zwelling en een vermindering van het dagelijkse urinevolume. Een ander voor de hand liggend symptoom is het verschijnen van bloed in de urine (hematurie). Daarom wordt de urine in donkerbruine of paarse tinten geverfd en lijkt deze op vleesverspilling. Elke zesde patiënt verhoogt de bloeddruk. Er is een risico op acuut hartfalen, longoedeem. Bij kinderen, in 80-85% van de gevallen, zijn de functies van het cardiovasculaire en zenuwstelsel verstoord en neemt de lever vaak toe.

    Snel progressieve glomerulonefritis is meestal het lot van volwassen patiënten. Met deze ernstige vorm neemt de stijging van de bloeddruk en zwelling snel toe. Binnen een paar weken kan acuut nierfalen optreden. waarvoor hemodialyse of niertransplantatie vereist is.

    Wanneer glomerulonefritis mesangioproliferative voornamelijk symptomen van nefrotisch syndroom waarnam. Soms stijgt de druk of voelt de gemengde vorm aan. Mesangiocapillaire glomerulonefritis manifesteert zich door de aanwezigheid van bloed, een grote hoeveelheid eiwit in de urine en een aanzienlijke verslechtering van de nieren.

    In de chronische vorm verloopt de ziekte heel langzaam. Soms geeft het slechts kleine afwijkingen in urineanalyses. Maar na verloop van tijd hoopt ureum zich op in het bloed en klaagt de patiënt over convulsies, slaperigheid, wazig zien, zijn adem ruikt naar urine.

    Diagnose, behandeling en preventie

    Bij de diagnose van glomerulonefritis zijn de resultaten van laboratoriumtesten erg belangrijk. In de urine wordt eiwit gedetecteerd, rode bloedcellen, cilinders, waarvan het aantal de norm ruimschoots overschrijdt. Met de Zimnitsky-methode kan de concentratiefunctie van de nieren en dagelijkse diurese worden vastgesteld.

    Bloedparameters worden gekenmerkt door leukocytose, versnelde ESR. Het bloed bevat veel reststikstof, ureum, creatinine, alfa en beta-globulines. Post-streptokokken glomerulonefritis wordt gedetecteerd door serologische analyse van bloed.

    Het ziektebeeld van de ziekte wordt aangevuld met echografie van de nieren, onderzoek van de toestand van de bloedvaten. In moeilijke gevallen kan structurele schade aan de nieren een biopsie detecteren.

    De belangrijkste bestemming bij de behandeling van nefritis, glomerulonefritis:

  • ziekenhuisopname en bedrust;
  • het gebruik van antibiotica, ontstekingsremmende geneesmiddelen, anticoagulantia, plaatjesaggregatieremmers, evenals immunosuppressiva en cytotoxische geneesmiddelen (snel progressieve glomerulonefritis);
  • symptomatische behandeling van hypertensie, oedeem;
  • behandeling van verschillende complicaties van glomerulaire nefritis;
  • therapeutisch dieet - tabel nummer 7.

    Preventie van glomerulonefritis moet primair gericht zijn op de eliminatie van infectieuze brandpunten: cariës, sinusitis, amandelontsteking, longontsteking, adnexitis, enz.

    Onder productieomstandigheden is het noodzakelijk om chemische of bacteriologische vergiftiging van de nieren uit te sluiten. En in het dagelijks leven, om het risico op glomerulonefritis te voorkomen, moet profylaxe maatregelen omvatten om hypothermie te bestrijden. De meest effectieve - ontlaat procedures.

    Acute glomerulonefritis

    Wat is acute glomerulonefritis

    Wat provoceert acute glomerulonefritis

    Koelen veroorzaakt reflexstoornissen van de bloedtoevoer naar de nieren en beïnvloedt het verloop van immunologische reacties. Momenteel wordt het concept van acute gpomerolonefritis als een immuuncomplexpathologie, het optreden van symptomen van glomerulonefritis na een infectie voorafgegaan door een lange latente periode, gedurende welke de reactiviteit van het lichaam verandert, antilichamen tegen microben of virussen algemeen worden aanvaard. De antigeen-antilichaamcomplexen, die een interactie aangaan met het complement, worden afgezet op het oppervlak van het basaalmembraan van de capillairen, voornamelijk de glomeruli. Er ontwikkelt zich een gegeneraliseerde vasculitis, voornamelijk met betrekking tot de nieren.

    Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens acute glomerulonefritis

    1) De vorming van conventionele antilichamen. Het antigeen-antilichaamcomplex kan bezinken op het niermembraan, omdat het rijke vascularisatie heeft, voornamelijk grote afzettingen worden afgezet. De antigeen-antilichaamreactie wordt gespeeld op het niermembraan zelf, terwijl er een complement is, biologisch actieve stoffen: histamine, hyaluronidase, de haarvaten van het hele lichaam kunnen ook lijden.

    2) Met streptokokkeninfectie kan het streptokokken-antigeen het endotheel van de niercapillairen, het basaalmembraan en het epitheel van de niertubuli beschadigen - auto-antilichamen worden gevormd, er vindt een antigeen-antilichaamreactie plaats. En in de rol van het antigeen zijn beschadigde cellen.

    3) Het basaalmembraan van de nieren en streptococcen hebben gemeenschappelijke antigene structuren, daarom kunnen normale antilichamen tegen streptococcus tegelijkertijd het basismembraan beschadigen - een kruisreactie.

    Bij necropsie van degenen die stierven aan acute diffuse glomerulonefritis, werden nieren met een normale of toegenomen grootte van grijsbruin of bruin gevonden. Malpigiev-bloedlichaampjes verschijnen in de vorm van puntheuvels. Microscopisch, in de beginfase van de ziekte, zijn hyperemische nierglomeruli vergroot in omvang. In een later stadium van de ziekte - ischemie van de nier glomeruli, fibrinoïde zwelling van de niercapillairen, accumulatie van eiwitafscheiding tussen de capillaire lussen en de glomerulaire capsule, bloedstasis, trombose van de capillaire lussen, bloeding. Pathologische veranderingen worden bepaald in de weefsels van beide nieren.

    Symptomen van acute glomerulonefritis

    Acute glomerulonefritis wordt gekenmerkt door drie hoofdsymptomen - oedemateus, hypertensieve en urinaire. In de urine zitten voornamelijk eiwitten en rode bloedcellen. De hoeveelheid eiwit in de urine varieert gewoonlijk van 1 tot 10 g / l, maar bereikt vaak 20 g / l en meer. Het hoge gehalte van de bundel in de urine wordt echter pas in de eerste 7-10 dagen waargenomen, daarom is proteïnurie bij het latere onderzoek van de urine vaak laag (minder dan 1 g / l). Kleine proteïnurie kan in sommige gevallen vanaf het allereerste begin van de ziekte zijn, en in sommige perioden kan het zelfs afwezig zijn. Kleine hoeveelheden eiwit in de urine bij patiënten die acute nefritis ondergaan, worden lange tijd waargenomen en verdwijnen pas na 3-6 en in sommige gevallen zelfs 9-12 maanden na het begin van de ziekte.

    Hematurie is een verplicht en permanent symptoom van acute gpomerolonefrit; in 13-15% van de gevallen is er sprake van grove hematurie, in andere gevallen - microhematurie, soms is het aantal rode bloedcellen niet hoger dan 10-15 in het gezichtsveld. Cilindrurie is geen verplicht symptoom van acute gpomerulonefritis. In 75% van de gevallen worden enkele hyaline en granulaire cilinders gevonden, soms worden er epitheliale cilinders gevonden. Leukocyturie is in de regel niet significant, maar soms zijn 20-30 witte bloedcellen en meer in zicht. Tegelijkertijd wordt altijd het kwantitatieve overwicht van erytrocyten op leukocyten genoteerd, wat beter wordt gedetecteerd bij het berekenen van de vaste elementen van urinesediment met behulp van de methoden van Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

    Vaak wordt een verhoogde ESR bepaald. Het aantal leukocyten in het bloed, evenals de temperatuurreactie, wordt bepaald door de initiële of gelijktijdige infectie (gewoonlijk is de temperatuur normaal en is er geen leukocytose).

    Van groot belang in het klinische beeld van acute glomerulonefritis zijn oedemen, die een vroeg teken zijn van de ziekte bij 80-90% van de patiënten; ze bevinden zich voornamelijk op het gezicht en samen met de bleekheid van de huid creëren ze het kenmerkende "gezicht van nefritis". Vaak hoopt zich vocht op in de holtes (pleurale, abdominale, pericardiale holte). De toename van het lichaamsgewicht in een korte tijd kan 15-20 kg of meer bedragen, maar na 2-3 weken verdwijnt het oedeem meestal. Een van de hoofdsymptomen van acuut diffuus gpomerulonefrit is arteriële hypertensie, waargenomen bij 70-90% van de patiënten. In de meeste gevallen bereikt de bloeddruk geen hoge waarden (180/120 mmHg). Bij kinderen en adolescenten komt verhoogde bloeddruk minder vaak voor dan bij volwassenen. Acute arteriële hypertensie kan leiden tot de ontwikkeling van acuut hartfalen, met name linkerventrikelfalen. Latere ontwikkeling van een hypertrofie van een linkerventrikel van het hart is mogelijk. Het onderzoek wordt bepaald door de uitbreiding van de grenzen van hartdilheid, die te wijten kan zijn aan de accumulatie van transudaat in de pericardholte en myocardiale hypertrofie. Vaak wordt functioneel systolisch geruis aan de top, accent II van de aorta en soms een galopritme gehoord: in de longen droge en vochtige ruis. Op het ECG kunnen zich veranderingen voordoen in de R- en T-tanden in standaardleidingen, vaak een diepe Q-golf en een enigszins verlaagde spanning van het ORS-complex.

    Diagnose van acute glomerulonefritis

    Moeilijke differentiaaldiagnose tussen acute glomerulonefritis en exacerbatie van chronische glomerulonefritis. Het is belangrijk om de periode vanaf het begin van de infectieziekte tot de acute manifestaties van nefritis te verduidelijken. Bij acute glomerulonefritis is deze periode 1-3 weken en met verergering van het chronische proces - slechts enkele dagen (1-2 dagen). Het urinaire syndroom kan in ernst hetzelfde zijn, maar een aanhoudende afname van de relatieve dichtheid van urine onder 1,015 en een afname van de filtratiefunctie van de nieren is meer kenmerkend voor een exacerbatie van het chronische proces. Het is moeilijk om de latente vorm van acute gpomeuronefrita te diagnosticeren. De overheersing van rode bloedcellen in de urine sedimenten over leukocyten, de afwezigheid van actieve en bleke leukocyten (wanneer gekleurd volgens Sternheimer-Malbin), de afwezigheid van dysurische gebeurtenissen in de anamnese helpen om het te onderscheiden van chronische, latente pyelonephritis. Deze röntgenonderzoeken kunnen belangrijk zijn voor de differentiële diagnose van pyelonefritis, nierstenen, niertuberculose en andere ziekten met een laag urinair syndroom.

    Behandeling van acute glomerulonefritis

    Bedrust en voeding worden voorgeschreven. Scherpe zoutbeperking in voedsel (niet meer dan 1,5-2 g / dag) op zichzelf kan al leiden tot verhoogde waterafscheiding en de eliminatie van oedemate- rie en hypertensieve syndromen. In eerste instantie worden suikerdagen voorgeschreven (400-500 g suiker per dag met 500 - 600 ml thee of vruchtensappen). Geef in de toekomst watermeloenen, pompoenen, sinaasappels en aardappelen die bijna volledig niet-natriumrijk voedsel leveren.

    Het is raadzaam om steroïde hormonen te gebruiken - prednisolon (prednison), triamcinolon (dexamethason). Behandeling met prednison wordt niet eerder voorgeschreven dan binnen 3-4 weken na het begin van de ziekte, wanneer de algemene symptomen (in het bijzonder arteriële hypertensie) minder uitgesproken zijn. Corticosteroïde hormonen zijn met name geïndiceerd in de nefrotische vorm of in de langdurige loop van acute glomerulonefritis, evenals in het zogenaamde residuele urinaire syndroom, inclusief hematurie. Prednisolon wordt gebruikt, beginnend met een dosis van 10-20 mg / dag, snel (binnen 7-10 dagen) breng de dagelijkse dosis naar 60 mg. Deze dosis wordt nog 2-3 weken gegeven en daarna geleidelijk verlaagd. De behandelingsduur duurt 5-6 weken. De totale hoeveelheid prednisolon per kuur van 1500-2000 mg. Als gedurende deze tijd geen voldoende therapeutisch effect wordt bereikt, is het mogelijk om de behandeling met onderhoudsdoses en prednison (10-15 mg / dag) gedurende lange tijd onder medisch toezicht voort te zetten. Corticosteroïdtherapie beïnvloedt zowel het oedemateus- als het urinesyndroom. Het kan genezing bevorderen en de overgang van acute glomerulonefritis naar chronisch voorkomen. Matige arteriële hypertensie is geen contra-indicatie voor het gebruik van corticosteroïden. Met de neiging om de bloeddruk te verhogen en oedeem te verhogen, dient de behandeling met corticosteroïde hormonen te worden gecombineerd met antihypertensieve en diuretica. Als het lichaam een ​​infectiehaard heeft en tegelijkertijd corticosteroïde hormonen, is het noodzakelijk om antibiotica voor te schrijven.

    Mogelijk is er een volledig herstel. Fatale uitkomst in de acute periode van de ziekte is zeldzaam. De overgang van acute glomerulonefritis naar een chronische ziekte komt in ongeveer 1/3 van de gevallen voor. In verband met het gebruik van corticosteroïde hormonen, is de prognose nu aanzienlijk verbeterd. In de acute periode zijn patiënten gehandicapt en moeten ze in het ziekenhuis zijn. Bij een kenmerkend beloop kan na 2-3 maanden een volledig herstel optreden: degenen die de ziekte hebben ondergaan, kunnen weer aan het werk gaan, zelfs in de aanwezigheid van matig-urinair syndroom of overblijvende albuminurie. Personen die acute glomerulonefritis hebben gehad, worden vervolgd, aangezien klinisch herstel vaak duidelijk kan zijn. Om herhaling van de ziekte te voorkomen, moet speciale aandacht worden besteed aan de bestrijding van focale infectie. Het is noodzakelijk om een ​​jaar lang werk in verband met koeling in een vochtige omgeving te vermijden.

    Preventie van acute glomerulonefritis

    Welke artsen moeten worden geraadpleegd als u acute glomerulonefritis heeft

    Acute glomerulonefritis veroorzaakt en symptomen | Behandeling van acute glomerulonefritis

    Acute glomerulonefritis is een vorm van glomerulonefritis gekenmerkt door een snelle (enkele weken of maanden) progressie van symptomen tot terminaal nierfalen zonder een latente periode en tekenen van spontane remissie. In dit artikel zullen we kijken naar de symptomen van acute glomerulonefritis en de belangrijkste tekenen van acute glomerulonefritis bij de mens.

    Behandeling van acute glomerulonefritis

    Acute glomerulonefritis heeft een snelle behandeling nodig, anders bestaat het risico chronisch te worden. Behandeling kan op verschillende manieren worden uitgevoerd, hieronder worden behandelingsregimes gegeven.

    Hoe wordt acute glomerulonefritis behandeld?

    Patiënten met acute glomerulonefritis bij elk behandelingsschema moeten in het ziekenhuis worden opgenomen. De gemiddelde opnameduur is 4-8 weken.

    De totale duur van tijdelijke invaliditeit voor een ongecompliceerde kuur is 6-10 weken (d.w.z. na ontslag wordt de patiënt gedurende nog eens 2 weken vrijgelaten van het werk).

    Bedrust met uitgesproken oedeem, hypertensie, significante veranderingen in urinetests - tot verbetering van de aandoening, toename van diurese, vermindering van oedeem, verlaging van de bloeddruk en verbetering van laboratoriumparameters is noodzakelijk voor de behandeling van acute glomerulonefritis. Bedrust wordt aanbevolen voor ten minste 2 weken. De behoefte aan bedrust wordt gerechtvaardigd door het verbeteren van de bloedcirculatie van de nieren in een horizontale positie van het lichaam. Bovendien kan de invloed van ongunstige factoren (inspanning, onderkoeling, infectieziekten) tijdens de periode van acute glomerulonefritis bijdragen tot de chroniciteit van glomerulonefritis.

    De methode van antibioticatherapie voor de behandeling van acute glomerulonefritis

    Effecten op streptokokken (bij hoge titers van anti-streptokokken AT en / of een duidelijke verbinding met een eerdere streptokokkeninfectie). Antibacteriële therapie met benzylpenicilline 1000 000-2 000 000 E / dag gedurende 7-10 dagen is nodig. Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat de behandeling van acute glomerulonefritis met een penicilline-antibioticum en een provocerende streptokokkeninfectie geen profylactisch effect heeft op de ontwikkeling van acute glomerulonefritis.

    Glucocorticoïden bij de behandeling van acute glomerulonefritis

    Glucocorticoïden - prednison wordt voorgeschreven bij 50-60 mg / dag gedurende -1,5 maanden, gevolgd door een geleidelijke afname van de dosis. Indicaties voor gebruik: nefrotisch syndroom, verlengd beloop van acute glomerulonefritis.

    Cytotoxische geneesmiddelen worden voorgeschreven met de ineffectiviteit van glucocorticoïden, of als er contra-indicaties zijn voor hun doel.

    Behandeling van heparine en antiaggreganten van acute glomerulonefritis - methoden

    Het gebruik van heparine en plaatjesaggregatieremmers wordt aanbevolen voor nefrotisch syndroom, maar er is geen strikt bewijs voor de noodzaak van hun benoeming.

    Diuretica voor acute glomerulonefritis - behandelingsschema

    In het geval van uitgesproken oedeem wordt diuretica voorgeschreven - furosemide, 20-80 mg eenmaal daags.

    Behandeling van acute glomerulonefritis met antihypertensieve therapie

    Antihypertensiva zijn geïndiceerd voor de ineffectiviteit van het dieet en bedrust (meestal zijn deze maatregelen voldoende om de bloeddruk te verlagen). Ze schrijven ACE-remmers voor, blokkers van langzame calciumkanalen, bètablokkers; in geval van een crisisverhoging van de arteriële druk met de ontwikkeling van longoedeem, wordt een complex van maatregelen dat algemeen aanvaard is bij longoedeem uitgevoerd. De eigenaardigheid - in het geval van longoedeem geassocieerd met verminderde nierfunctie, wordt hemodialyse getoond.

    NSAID's voor acute glomerulonefritis

    Eerder werden NSAID's veel gebruikt om het ontstekingsproces bij acute glomerulonefritis te onderdrukken, maar momenteel worden de meeste geneesmiddelen in deze groep nefrotoxisch geacht, omdat remming van COX-activiteit leidt tot een afname van Pg-synthese regulerende glomerulaire filtratie en absorptie van elektrolyten in het stijgende deel van de Henle-lus.

    Glomerulonefritis Spabehandeling

    Spabehandeling van glomerulonefritis in acute vorm is niet eerder aangegeven dan 6 maanden na het begin van de ziekte; verzonden naar de klimatologische resorts van de woestijn en badplaatsen (toegenomen zweten). Sanatorium-resortbehandeling is niet geïndiceerd in de acute periode van de ziekte, met uitgesproken extrarenale manifestaties (oedeem, hypertensie), bruto hematurie.

    Klinisch onderzoek voor acute glomerulonefritis

    Patiënten met acute glomerulonefritis na herstel hebben een apotheekregistratie aangevraagd. De observatieperiode is 2 jaar.

    Binnen zes maanden na ontslag moet de patiënt een keer per maand naar de dokter gaan. Maandelijks zijn algemene urine- en bloedonderzoeken vereist, de concentratie van totaal eiwit, creatinine en cholesterol in het bloed wordt eens in de drie maanden bepaald en een urine-analyse volgens Nechyporenko is ook noodzakelijk.

    In de volgende 1,5 jaar is de frequentie van bezoeken aan de dokter 1 keer in 3 maanden. Algemene bloed- en urinetests worden uitgevoerd bij elk bezoek, terwijl biochemische tests (totaal eiwit, creatinine, cholesterol) en urine-analyse volgens Nechyporenko - 1 keer in 6 maanden.

    Binnen 2 jaar na herstel zijn harde fysieke arbeid (inclusief langdurige arbeid), werken bij lage of hoge temperatuur en contact met schadelijke chemicaliën gecontra-indiceerd. Gedurende 1 jaar worden zwemmen, lang wandelen, buitenspellen niet aanbevolen.

    Beperking van zoutbehoud, de rest van het dieet moet een volledige hoeveelheid eiwitten, vetten en koolhydraten bevatten. Nuttige sappen en compotes.

    Dieet voor acute glomerulonefritis

    Complicaties van acute glomerulonefritis

    Complicaties van acute glomerulonefritis zijn vrij zeldzaam, maar vormen een ernstig gevaar voor het leven van de patiënt. Er zijn acuut hartfalen (longoedeem), acuut nierfalen, eclampsie, bloeding in de hersenen, plotselinge visuele beperking in de vorm van voorbijgaande blindheid (een gevolg van angiospasme en retinaal oedeem).

    Behandelingsprognose voor acute glomerulonefritis

    In de meeste gevallen eindigt acute glomerulonefritis met herstel. Een teken van chroniciteit - het behoud van elk extrarenaal teken of proteïnurie gedurende 1 jaar.

    Prognostisch ongunstige factoren met betrekking tot chroniciteit - behoud van urinesyndroom gedurende meer dan 4-6 maanden, arteriële hypertensie gedurende meer dan 4 weken, de aanwezigheid van nefrotisch syndroom.

    Mortaliteit bij acute glomerulonefritis is geassocieerd met de complicaties ervan: bloedingen in de hersenen, acuut hartfalen, acuut nierfalen en eclampsie. Sterfgevallen worden voornamelijk waargenomen bij ouderen en kinderen.

    Oorzaken van acute glomerulonefritis

    De etiologie van acute glomerulonefritis is divers. De meest voorkomende oorzaak zijn infectieuze agentia.

    3-Hemolytische streptococcus-groep A. Gewoonlijk wordt de ziekte veroorzaakt door zogenaamde nefritogene stammen: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 58 en 60. Glomerulonefritis ontwikkelt zich 10-12 dagen na acute streptokokken-faryngitis of huidinfectie.

    Stafylokokken en pneumokokken. De primaire oorzaak van acute glomerulonefritis kan infectieuze endocarditis, longontsteking, infectieuze ontsteking van vasculaire prothetische materialen zijn.

    Acute virale infecties - symptomen - hepatitis B, C-virussen, varicella-zoster, mazelen, ECHO, Coxsackie, rode hond, HIV.

    Parasitaire invasies - pathogenen van toxoplasmose, malaria, schistosomiasis, trichinose.

    Bovendien wordt acute glomerulonefritis vaak geassocieerd met sensibilisatie van geneesmiddelen (sulfonamiden, penicillines, butadion), voedsel, plantenpollen. De ziekte kan worden geïnduceerd door de introductie van vaccins, serums, contact met organische oplosmiddelen.

    Koeling is een belangrijke startfactor bij de ontwikkeling van acute glomerulonefritis, vaak met onafhankelijke betekenis.

    Pathogenese van acute glomerulonefritis

    De meest bestudeerde symptomen van de pathogenese van acute post-streptokokken glomerulonefritis, waarvan het mogelijk is om enkele algemene vragen te bespreken met betrekking tot de immunopathologie van glomerulonefritis in het algemeen.

    De vorming en / of fixatie van immuuncomplexen in de nieren wordt beschouwd als een belangrijke schakel in de pathogenese van acute glomerulonefritis.

    Streptococcus-antigenen - endrstreptozin, dat streptokinase-activiteit heeft, nefritogeen plasmine-bindend eiwit (voorloper van pyrogeen exotoxine B) met affiniteit voor glomerulaire structuren precipiteert in glomeruli tijdens de acute fase van streptokokkeninfectie. Na 10-14 dagen vindt de immuunreactie van de gastheer plaats, gedurende welke anti- streptokokken AT aan Ag bindt.

    De vorming van symptomen van immuunafzettingen in het nierweefsel leidt tot activatie van het complementsysteem, veranderingen in de fysisch-chemische eigenschappen van het basaalmembraan, mesangium, endotheel, glomerulair epitheel. Daarnaast worden bloedplaatjes geactiveerd, die vasoconstrictorfactoren produceren die betrokken zijn bij de vorming van een microtrombus, evenals de proliferatie van glomerulaire cellen stimuleren onder invloed van de bloedplaatjesgroeifactor en trombospondine. Veranderingen in het endotheeloppervlak en collageenmatrix activeren de bloedstolling (normaal gesproken verhinderen de fysisch-chemische eigenschappen van het glomerulaire basismembraan bloedplaatjesaggregatie en lokale activering van stollingsfactoren).

    Naast immuunfactoren zijn niet-immune symptomen ook belangrijk bij de ontwikkeling van acute glomerulonefritis.

    Pathomorfologie van acute glomerulonefritis

    Symptomen van een morfologisch beeld van diffuse proliferatieve glomerulonefritis zijn kenmerkend voor acute glomerulonefritis: glomerulaire infiltratie van de glomeruli door neutrofielen en mononucleaire cellen, proliferatie van endotheliale en mesangiale cellen (intracapillaire proliferatie) worden gevonden. Granulaire afzettingen van IgG en de complementcomponent SZ worden gevonden in de glomeruli. De ernst van de schade aan de glomeruli hangt af van de aard van de schadelijke factor en de ernst ervan, de lokalisatie van pathologische veranderingen op het niveau van de glomerulus (symptomen - mesangium, basaalmembraan, endotheel, renaal epitheel), de snelheid van voorkomen en het gebied van de laesie.

    Diffuse proliferatieve glomerulonefritis is niet de enige morfologische manifestatie van acute glomerulonefritis. Soms zijn er membraneuze, mesangioproliferatieve, membraan-proliferatieve varianten. Echter, voor verificatie van de diagnose van post-streptokokken acute glomerulonefritis, is de noodzaak voor een biopsie zeldzaam. Toen immunofluorescent onderzoek karakteristieke veranderingen onthulde (korrelvormige afzettingen van IgG en SZ component van complement). Hoe meer symptomen van immuunafzettingen worden vastgesteld, hoe slechter de prognose. AT naar het basaalmembraan van de glomeruli en antineutrofiele AT detecteren het niet. Elektronenmicroscopie onthult elektronendicht materiaal in de subendotheliale, subepitheliale en mesangiale zones. Uitgesproken subepitheliale immune afzettingen ("humps") worden gecombineerd met intensieve proteïnurie.

    Laboratoriumdiagnose stelt u in staat om een ​​grote hoeveelheid informatie te krijgen.

    Volledige bloedtelling voor symptomen van acute glomerulonefritis

    Een kenmerkend symptoom is een lichte afname van de Hb-concentratie als gevolg van bloedverdunning. ESR redelijk verhoogd.

    Biochemisch bloedonderzoek op symptomen van acute glomerulonefritis

    Biochemische symptomen van nefrotisch syndroom - gopoproteïnemie met hypoalbuminemie, dysproteïnemie, hyperlipidemie. De concentratie van CH50 (die de hemolytische activiteit van het complementsysteem weerspiegelt) en in het bijzonder de concentratie van de NW-component van het complement wordt verminderd. Veranderingen aan de kant van het complementsysteem blijven 6-8 weken aanhouden.

    Urinetests voor symptomen van acute glomerulonefritis bij kinderen en volwassenen

    Urine-analyse: proteïnurie, hematurie, leukocyturie (lymfocyturie). Relatieve dichtheid is niet verminderd.

    Urine-analyse volgens Nechyporenko: hematurie (micro- en bruto hematurie), leukocyturie (lymfocyturie), erytrocytcilinders.

    Urinalyse volgens Zimnitsky toont het behoud van het concentratievermogen van de nieren aan.

    Anti-streptokokken factoren voor acute glomerulonefritis symptomen

    Detectie van anti-streptolysine, anti-streptokokken hyaluronidase.

    De test van Reberga-Tareev kan een afname van de snelheid van glomerulaire filtering onthullen.

    Bepaling van de dagelijkse proteïnurie - een kwantitatieve methode die rekening houdt met dagelijkse diurese, stelt u in staat om de dynamiek van proteïnurie nauwkeuriger in te schatten, ook onder invloed van de behandeling.

    Aanvullende methoden voor de studie van acute glomerulonefritis

    • Keelzwabber om streptokokken te identificeren.
    • De studie van de fundus. Veranderingen treden op bij toenemende bloeddruk: symptomen - vernauwing van arteriolen, soms het fenomeen van pathologisch arterioveneuze chiasme, zwelling van de tepel van de oogzenuw, puntbloedingen zijn mogelijk.
    • US. De afmetingen van de nieren met echografie zijn niet veranderd of licht verhoogd (normaal 75-120 mm lang, 45-65 mm breed, 35-50 mm dik), ze vertonen tekenen van oedeem van het nierweefsel. Cup-bekkensysteem is niet veranderd.

    Bloeddrukmonitoring is nuttig voor het detecteren van arteriële hypertensie die niet door de patiënt wordt gezien, evenals voor het verifiëren van zijn sensaties. Op basis van de bloeddrukcontrole worden antihypertensiva voorgeschreven.

    Differentiële diagnose van acute glomerulonefritis

    Acute glomerulonefritis moet worden gedifferentieerd van chronische glomerulonefritis, glomerulonefritis bij SLE, hemorrhagische vasculitis en infectieuze endocarditis. Chronische glomerulonefritis onderscheidt zich door persistentie van veranderingen in urine en constantheid van arteriële hypertensie, onomkeerbaarheid van een afname in glomerulaire filtratiesnelheid en een toename van creatinine in het bloed. Met SLE, hemorrhagische vasculitis en infectieuze endocarditis worden systemische extrarenale manifestaties gevonden die kenmerkend zijn voor elk van deze ziekten.

    Symptomen van acute glomerulonefritis

    Acute glomerulonefritis bij kinderen en volwassenen - acute diffuse immuunontsteking van de nierglomeruli, die zich ontwikkelt na antigene blootstelling (meestal van bacteriële of virale aard) en klinisch symptomatisch is, meestal met een acuut-nefritisch symptoom. De ziekte ontwikkelt zich meestal in de kindertijd of adolescentie, maar er zijn gevallen van acute glomerulonefritis bij ouderen. Bij patiënten met symptomen van acute glomerolonefritis, hebben mannen de overhand (1,5-2 keer meer dan vrouwen).

    Het klinische beeld van acute glomerulonefritis op dit moment komt niet vaak tot uiting in de klassieke versie van heldere acute nefritische symptomen: een plotselinge toename van de bloeddruk in combinatie met grove hematurie, oedeem en oligurie. Met de ontwikkeling ervan worden ook tekenen als ooglidoedeem, bleekheid en wallen in het gezicht opgemerkt.

    Hypertensie met symptomen van acute glomerulonefritis bij kinderen en volwassenen

    Symptomen van arteriële hypertensie gaan gepaard met bradycardie en sinusaritmie. Hoewel de bloeddruk bij acute glomerulonefritis meestal niet hoger is dan 180/100 mm Hg. Art. Hypervolemie, een kenmerkende ziekte van deze variant, wordt vaak gecompliceerd door eclampsie en hartfalen. De eerste tekenen van de laatste zijn onder meer het verschijnen van tachycardie, het "galopritme", de uitzetting van de holtes van het hart. Bloedsomloopstoornissen ontwikkelen zich vaak in een kleine cirkel (interstitieel longoedeem, gemanifesteerd door aanvallen van hartastma).

    Bruto hematurie bij acute glomerulonefritis symptomen bij kinderen en volwassenen

    Bij grove hematurie (urine heeft het uiterlijk van "vleesophopingen"), merken patiënten vaak een dergelijk symptoom op als pijn in het lumbale gebied.

    Oligurie met symptomen van acute glomerulonefritis

    Tekenen van oligurie kunnen ernstig zijn, zelfs anurie, met de ontwikkeling van voorbijgaand acuut nierfalen.

    Nefrotisch symptoom bij acute glomerulonefritis bij kinderen en volwassenen

    Sommige patiënten ontwikkelen een nefrotisch syndroom.

    Latente variant van acute glomerulonefritis bij kinderen en volwassenen

    Tekenen van een latente variant van acute glomerulonefritis worden veel vaker waargenomen. Het wordt gekenmerkt door niet-intensieve lumbodynie, gezichtspastositeit, microhematurie (minder vaak grove hematurie), matige proteïnurie (niet meer dan 1 g / dag). Arteriële hypertensie is matig en instabiel, bij 20-30% van de patiënten is dit mogelijk niet het geval.

    Langdurige variant van acute glomerulonefritis bij kinderen en volwassenen

    Langdurige variant van acute glomerulonefritis heeft vaak een niet-infectieuze oorsprong - vaak worden geneesmiddelen- of voedselallergieën, serumziekte als oorzaak genoemd. Een kenmerkend symptoom is het geleidelijke begin van de ziekte met toenemende proteïnurie en de vorming van nefrotisch syndroom. Arteriële hypertensie en hematurie zijn mild.

    In eerste instantie manifesteert acute glomerulonefritis zich door symptomen van een acuut-nefritisch syndroom in de vorm van erythrocyturie, proteïnurie is gewoonlijk minder dan 3,5 g / dag (onder de nefrotische drempelwaarde) en arteriële hypertensie; in sommige gevallen worden tekenen van nefrotisch syndroom gevormd, ook in combinatie met symptomen van arteriële hypertensie. Een aantal dagen voor het begin van symptomen van nierfalen kan zich een voorgeschiedenis van acute influenza-achtige ziekte voordoen.

    Klachten over symptomen bij acute glomerulonefritis

    In de beginfase van acute glomerulonefritis lijken ze op symptomen bij normale glomerulonefritis. Na enkele weken of maanden verschijnen tekenen van CRF: zwakte, vermoeidheid, misselijkheid, braken, anorexia, oligurie.

    Tekenen van acute glomerulonefritis

    De klinische verschijnselen en symptomen van acute glomerulonefritis manifesteren zich door een acuut-nefritisch syndroom (hematurie, oedeem, hypertensie en vaak hartfalen) en een snelle verslechtering van de nierfunctie. Het pathomorfologische kenmerk van acute glomerulonefritis is een extracapillaire glomerulonefritis met cellulaire "halve maan" rond de meeste glomeruli. De frequentie van symptomen van snel progressieve glomerulonefritis is 2-10% van alle vormen van glomerulonefritis geregistreerd in gespecialiseerde nefrologische ziekenhuizen.

    Idiopathische acute glomerulonefritis is mogelijk (tekenen - meestal zieke personen van middelbare en ouderdom, vaker mannen). Typisch, acute glomerulonefritis ontwikkelt in samenwerking met de infectie (post-streptokokken glomerulonefritis, acute glomerulonefritis in subacute infectieuze endocarditis, sepsis, virale of parasitaire ziekten), reumatische aandoeningen (symptomen - SLE, hemorragische vasculitis, ziekte van Wegener, microscopisch veld en arteritis) het syndroom van Goodpasture.

    Diagnose van acute glomerulonefritis

    Objectieve diagnose van acute glomerulonefritis

    Diagnose maakt het mogelijk om tekenen van oedeem (met nefrotisch syndroom tot anasarca) en een verhoging van de bloeddruk bij acute glomerulonefritis te detecteren. Arteriële hypertensie heeft meestal een kwaadaardig symptoom - een stijging van de bloeddruk met meer dan 200/110 mm Hg wordt geregistreerd. Art. veranderingen in de fundus in de vorm van retinopathie met retinaal oedeem. Microscopische polyarteritis bij acute glomerulonefritis (in tegenstelling tot andere vormen van acute glomerulonefritis) gaat niet noodzakelijk gepaard met symptomen van hoge arteriële hypertensie. Misschien pulmonaire bloeding zonder tekenen van pulmonale weefselafbraak bij acute glomerulonefritis.

    Laboratoriummethoden voor de diagnose van acute glomerulonefritis

    Volledig bloedbeeld voor symptomen van acute glomerulonefritis heeft een hogere diagnostische waarde dan voor symptomen van acute glomerulonefritis. Karakteristieke kenmerken: bloedarmoede, gemarkeerde leukocytose met een linker linkerverschuiving, een toename van de ESR. Biochemische bloedtesten. Het gehalte aan creatinine, ureum in het bloedserum is verhoogd - ook de symptomen van acute glomerulonefritis. Biochemische manifestaties van nefrotisch syndroom: hypoproteïnemie, dysproteïnemie, hyperlipidemie. De test van Reberg-Tareev laat toe om tekenen van afname van glomerulaire filtratie te onthullen.

    Urine bij de diagnose van acute glomerulonefritis

    Proteïnurie, microhematurie, leukocyturie, cylindrurie (erytrocyten, leukocyten, granulair en wasachtig). De relatieve dichtheid van urine is verminderd bij acute glomerulonefritis. Urinalyse van Zimnitsky voor de diagnose van acute glomerulonefritis: een afname van de relatieve dichtheid, isostenurie. Bepaling van het eiwitgehalte in de dagelijkse urine: in de beginfase van de ziekte is proteïnurie sub-nefrotisch van aard (niet meer dan 3,5 g / dag), maar dan kan zich het klassieke nefrotische syndroom vormen.

    Serologie, biopsie bij de diagnose van acute glomerulonefritis

    Serologische diagnostiek correleert met gegevens van een immunofluorescerend nierbiopsiespecimen met symptomen van acute glomerulonefritis. Het lage gehalte van de complementcomponent SZ of de hemolytische activiteit van het complementsysteem CH5o bij acute glomerulonefritis is geassocieerd met een korrelvormig type afzettingen van immuuncomplexen. Detectie van tekenen van AT naar het basaalmembraan van de glomeruli (AT tegen collageen type IV) wordt gecombineerd met tekenen van een lineair type immuunafzettingen in een immunofluorescent onderzoek van acute glomerulonefritis. Detectie van antineutrofiele cytoplasmatische AT is een marker van laag-immune glomerulonefritis.

    Niergrootte voor symptomen van acute glomerulonefritis

    Karakteristiek kenmerk: een combinatie van snelgroeiende nierinsufficiëntie met normale grootte van de nieren, maar die afnemen met de progressie van sclerotische veranderingen.

    Speciale methoden voor het diagnosticeren van tekenen van acute glomerulonefritis

    Punctiebiopsie van de nieren is een belangrijke schakel in de diagnose van tekenen van acute glomerulonefritis. Detectie van symptomen van extracapillaire "halve maan" in meer dan 50% van de glomeruli bevestigt niet alleen de diagnose, maar maakt het ook mogelijk om de ernst van de prognose te beoordelen en de behoefte aan actieve therapie te rechtvaardigen. Diagnose fundus - tekens kenmerk van hypertensie bij acute glomerulonefritis: arteriolaire vernauwing, het verschijnsel van abnormale arterioveneuze chiasm, de oogzenuw papiloedeem, petechiae, soms netvliesloslating (bij ernstige hypertensie).

    Diagnose en differentiële diagnose van tekenen van acute glomerulonefritis

    De diagnose van de symptomen van acute glomerulonefritis is zeer waarschijnlijk wanneer de eerste maanden van acute glomerulonefritis zichtbare verlagen van de relatieve dichtheid van de urine, symptomen zoals bloedarmoede, verhoogt het ureumgehalte en plasma creatinine. Voor verificatie van de diagnose wordt een biopsie van de nier getoond. Aangezien acute glomerulonefritis duidelijke klinische en morfologische symptomen heeft, wordt differentiële diagnose uitgevoerd binnen de groep van acute glomerulonefritis. In elk geval moet de mogelijkheid van secundaire glomerulonefritis worden geanalyseerd tegen de achtergrond van diffuse ziekten van bindweefsel, systemische vasculitis, bacteriële of virale infectie.

    Soorten acute glomerulonefritis

    Er zijn verschillende soorten acute glomerulonefritis, afhankelijk van de aanwezigheid van immuunafzettingen in de glomeruli van de nieren en hun aard bij immunofluorescerende diagnose.

    Acute glomerulonefritis, gecombineerd met de vorming van AT naar het basaalmembraan van de glomeruli, vormt een lineaire glans tijdens immunofluorescentie. Dit type omvat symptomen van de "klassieke" idiopathische subacute glomerulonefritis met "crescentische" en het syndroom van Goodpasture - nier- pulmonale syndroom, dat zich naast het tekenen van acute glomerulonefritis en pulmonale bloeding als gevolg van manifesteert cross-AT reactie op de glomerulaire basale membraan met de basale membranen van de longblaasjes.

    Acute immunocomplex glomerulonefritis met de detectie van granulaire afzettingen tijdens immunofluorescentie. Door dit type omvat symptomen van acute post-streptokokken glomerulonefritis, acute glomerulonefritis SLE, hemorrhagische vasculitis (Henoch purpura Shonlyayna-), gemengde cryoglobulinemie (vaak samen met een infectie door het hepatitis C-virus), onder acute infectieuze endocarditis. Er is ook een primaire acute glomerulonefritis van dit type.

    Acute, laag-immune (pauciimmune) glomerulonefritis, waarbij de immuunafzettingen in de glomeruli van de nieren niet worden onthuld. 80% van de patiënten met symptomen van dergelijke acute glomerulonefritis symptomen vast circulerend bloed naar het AT neutrofiele cytoplasmatische componenten -. Proteinase-3, myeloperoxidase, enz Pautsiimmunny snel ontwikkelende glomerulonefritis optreedt wanneer necrotiserende vasculitis (Wegener granulomatose, microscopische polyartritis). Misschien de gelijktijdige aanwezigheid in het bloed van AT op de componenten van het cytoplasma van neutrofielen en AT op het basaalmembraan van de nier glomeruli bij patiënten met acute glomerulonefritis.

    Bij acute glomerulonefritis treedt meestal geen spontane oplossing van de ontstekingsreactie op - er ontwikkelen zich fibreuze veranderingen. Cytokines gesynthetiseerd door glomerulaire en tubulaire cellen en gemigreerde immune inflammatoire cellen die de vorming van extracellulaire matrix stimuleren werden gedetecteerd.

    Glomerulonefritis (nefritis)

    Dit is een acute ontstekingsziekte van de nier met glomerulaire schade. In de acute vorm van de ziekte komt vaker voor bij jongeren tot 40 jaar. De ziekte verloopt cyclisch en eindigt met herstel. Zelden gaat het in chronische glomerulonefritis.

    Glomerulonefritis bij kinderen leidt vaak tot de ontwikkeling van nierfalen en invaliditeit. In termen van prevalentie staat het op de tweede plaats bij verworven ziekten van het urinewegstelsel, vaak ontwikkelend na streptokokkeninfectie. Bij de behandeling van roodvonk thuis bij 3-5% van de kinderen bleek verder glomerulonefritis, met behandeling in een ziekenhuis - in 1%.

    Oorzaken van acute glomerulonefritis:

    • infecties veroorzaakt door groep A streptococcus (angina, tonsillitis, faryngitis). Acute glomerulonefritis ontwikkelt zich meestal na 1-2 weken;

    • andere infecties (bacterieel, viraal, etc.);

    • giftige stoffen (alcohol, zouten van zware metalen, enz.);

    • systemische ziekten (collagenose, enz.);

    • allergenen (vaccins, serums, insectengif, plantenpollen);

    • medicinale stoffen (vooral antibiotica en vitamines);

    • tumorweefselantigeen.

    De belangrijkste symptomen van acute glomerulonefritis:

    De patiënt heeft de volgende symptomen:

    • zwelling door vochtretentie;

    • kortademigheid, pijn in het hart, hartkloppingen;

    • de kleur van de urine kan veranderen (de kleur van "vleeslooppapier").

    Edemas zijn voornamelijk gelokaliseerd in het gezicht, evenals in de holtes (pleuraal, abdominaal). Met de ophoping van vocht neemt de zwelling snel toe, wat in korte tijd tot een toename van het lichaamsgewicht leidt. Zwelling en bleekheid van de huid bepalen het kenmerkende uiterlijk van de patiënt.

    Een andere groep symptomen is geassocieerd met veranderingen in het bloed (hemodynamische veranderingen) als gevolg van zout- en waterretentie:

    • hoge bloeddruk, bradycardie;

    • aanvallen van hartastma;

    diagnostiek

    Tekenen van inflammatoire nierschade:

    • hoog gehalte aan urine-eiwit;

    • aanwezigheid van overtollig bloed in de urine;

    • rugpijn;

    • langdurig onvermogen om te plassen.

    Als resultaat van laboratoriumstudies van perifeer bloed bij acute glomerulonefritis, wordt bloedarmoede vaak gedetecteerd (het aantal rode bloedcellen wordt verlaagd, het hemoglobinegehalte daarin wordt verlaagd). Dit komt door hydremie (een toename van het vloeibare deel van het bloed als gevolg van oedeem), of het kan gepaard gaan met echte bloedarmoede veroorzaakt door een infectie.

    Het beloop van acute glomerulonefritis kan zowel optreden met uitgesproken symptomatologie, met perioden van verbetering en verslechtering, als met matig uitgesproken symptomatologie gedurende meerdere maanden. Overgang van langdurige acute glomerulonefritis naar chronische nefritis is mogelijk.

    Onder waargenomen complicaties acuut hartfalen, schendingen van de water-zout metabolisme, hersenbloeding, ernstige visuele beperking en eclampsie (stuipen verlies van bewustzijn met stuiptrekkingen, verwijde pupillen, bijtende tong, onvrijwillig urineren), die zich tegen de achtergrond van een sterke stijging van de bloeddruk).

    Voor acute glomerulonefritis is een klinische triade kenmerkend: oedeem, hematurie (bloed in de urine), arteriële hypertensie (constant verhoogde bloeddruk), ontstaan ​​na hypothermie, angina pectoris.

    Indien de typische symptomen van de ziekte zijn mild, kan de ziekte te diagnosticeren alleen met de systematisch onderzoek van de urine, zoals soms het klinische symptomen van acute vormen in chronische nierziekte kan ontstaan ​​als een manifestatie van het proces activiteit.

    Het is noodzakelijk om acute glomerulonefritis te differentiëren met acute pyelonefritis:

    • aanhoudende glomerulonefritis wordt niet gekenmerkt door aanhoudende pijn in de lumbale regio, koorts met rillingen;

    • Bij acute pyelonefritis zijn er geen manifestaties van oedeem en hartastma.

    Het is ook belangrijk om acute glomerulonefritis en hypertensieve crisis, nierkanker en een aantal andere ziekten met soortgelijke symptomen correct te differentiëren.

    Chronische glomerulonefritis (nefritis)

    Dit is een chronische immuun-inflammatoire aandoening van de nieren, die voortdurend progressief is en vaak leidt tot nierfalen. Bij 10-20% van de patiënten met acute glomerulonefritis leidt tot de vorming van een chronische ziekte. De ziekte komt vaker voor bij mensen van jonge leeftijd.

    Factoren die chronische glomerulonefritis veroorzaken: