De kleur van de normale urine - geel of lichtgeel, soms - rijk geel - hangt af van het gehalte aan pigmenten: urochromen, uroerythrine, urobiline, hematoporfyrine, urorozeïne en andere stoffen gevormd uit bloedpigmenten. Normale kleurverzadiging van urine hangt af van de concentratie: hoe groter het soortelijk gewicht van urine, hoe intenser de kleur. Bij pasgeborenen van 3 tot 4 dagen, en soms tot 2 weken, is er een roodachtige tint van urine vanwege het hoge gehalte aan urinezuur. Later bij kinderen, heeft de urine bij de borstvoeding een lichtgele kleur vanwege het lage concentratievermogen.

De kleur en kleurintensiteit van urine is normaal

De kleur en intensiteit van urinekleuring hangt normaal af van het drinkregime, de oefening, de omgevingstemperatuur, dat wil zeggen factoren die leiden tot fysiologische polyurie (in dit geval lichtgele urine) of fysiologische oligurie (donkergele urine). Bovendien kan de kleur van urine worden veranderd door bepaalde voedingsmiddelen te eten: bieten geven urine een roodachtige tint, wortels - fel geel of oranje, rabarber - groenachtig.

Verkleuring van urine bij pathologische aandoeningen

De kleur van urine kan veranderen met pathologische processen.

Een donkergele kleur van urine wordt waargenomen in geval van congestieve nier, oedeem, brandwonden, diarree, braken, toxicose, koortsachtige omstandigheden en wordt geassocieerd met een toename in de concentratie van kleurstoffen.

Lichtgele urine wordt waargenomen bij condities die leiden tot polyurie (diabetes mellitus en diabetes mellitus, renale glucosurie, nierfalen) en een afname van de concentratie van kleurpigmenten.

Donkerbruine urine met hemolytische anemie als gevolg van urobilinogenurie.

Zwarte kleur van urine wordt waargenomen in een aantal pathologische omstandigheden. In acute hemolytische nier wordt het veroorzaakt door hemoglobinurie, in melanosarcoom, in melanine, in alcaptonurie, in homogentisinezuur.

De rode kleur van urine is het gevolg van een bijmenging van vers bloed (nefrolithiasis, nierinfarct) of uroporphyrinurie (loodanemie).

In de aanwezigheid van veranderd bloed in de urine wordt urine waargenomen in de vorm van "meat slop", wat wordt waargenomen bij acute glomerulonefritis en exacerbatie van chronische glomerulonefritis.

De kleur van "bier", of de groenachtig bruine kleur van urine, wordt waargenomen in parenchymale geelzucht, die wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van galpigmenten in de urine, bilirubine en urobilinogeen. In dit geval wordt het schuim dat wordt gevormd door agitatie van urine een groenachtige kleur. Bij het verven van urine die verdacht is voor galpigmenten, maar afhankelijk is van andere oorzaken (meestal van medicinale oorsprong), krijgt het schuim geen groenachtige kleur.

Groenachtig gele urine wordt waargenomen met mechanische geelzucht (bilirubinurie).

Witachtige kleur van urine kan te wijten zijn aan lipurie, de aanwezigheid van pus, fosfaatkristallen (aangetroffen in vervetting en afbraak van het nierweefsel), melkachtige kleur - hiluria (met lymfostase van de nieren).

Verkleuring van de urine bij het nemen van bepaalde medicijnen

Bovendien hebben veel medicijnen een effect op de urinekleur.

De kleur van urine met geelzucht van pasgeborenen

Geelzucht bij pasgeborenen - norm of pathologie?

Voor de behandeling van de lever gebruiken onze lezers de Leviron Duo met succes. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Geelzucht bij pasgeborenen is een fenomeen dat veel moeders kennen. Er wordt aangenomen dat de gelige kleur van de kinderhuid in de eerste dagen na de geboorte normale tekenen zijn van metabolische processen bij een baby. Bij sommige kinderen veroorzaakt geelzucht echter ernstige gevolgen en is reden tot zorg voor ouders en artsen. Om te begrijpen wanneer het de moeite waard is om het alarm af te slaan, is het noodzakelijk om te weten waarom geelheid verschijnt en wat als de norm wordt beschouwd.

Hoe ontwikkelt zich geelzucht bij pasgeborenen?

Tijdens het foetale leven circuleert foetaal hemoglobine in het foetale bloed. Het heeft een hoge affiniteit voor zuurstof. Na de geboorte, wanneer het ademhalingssysteem begint te werken, wordt hemoglobine vervangen van foetus naar normaal.

Met de afbraak van rode bloedcellen wordt toxisch indirect bilirubine gevormd. De lever neutraliseert het en verandert het in een rechte lijn. In deze staat wordt bilirubine opgelost in water, waardoor het in de urine en uitwerpselen kan worden uitgescheiden.

Bij zuigelingen is de lever nog steeds functioneel onvolgroeid. Het is niet in staat om een ​​groot aantal toxines aan te kunnen, waardoor bilirubine permanent wordt vastgehouden in het bloed en de organen. Dit is hoe neonatale geelzucht verschijnt.

Fysiologische geelzucht van pasgeborenen

Bij gezonde kinderen verschijnt een gelige tint van de huid en slijmvliezen op de tweede dag van de bevalling. De intensiteit neemt toe met 4-6 dagen. Fysiologische geelzucht is verminderd op dag 10 en zou volledig moeten zijn op dag 14.

De identificatie van deze aandoening hangt grotendeels af van de ervaring van de arts van de kinderarts.

Het risico van het missen van ernstige complicaties is hoog, dus een bloedtest moet worden uitgevoerd op alle kinderen in de vroege periode na de bevalling.

De tabel toont de normen voor indirect bilirubine voor pasgeborenen:

Het normale niveau van indirect bilirubine in het bloed van alle kinderen is maximaal 85 μmol / l. Het is de moeite waard eraan te denken dat de normen kunnen variëren, afhankelijk van de methode van onderzoek en de fabrikant van laboratoriumsystemen.

Normale waarden worden aangegeven op de vorm van het onderzoeksresultaat.

De term "fysiologische" geelzucht wordt nauwelijks gebruikt door moderne neonatologen. Deze aandoening wordt gewoon "geelzucht bij pasgeborenen" of "neonatale geelzucht" genoemd.

Langdurige geelzucht

Bij sommige gezonde kinderen wordt een gele huidtint waargenomen gedurende meer dan 2 weken. Tegelijkertijd ligt het niveau van bilirubine binnen de grenzen van toegestane waarden en is er geen pathologie van andere organen. Deze aandoening wordt langdurige fysiologische geelzucht genoemd.

Fysiologische geelzucht, inclusief langdurige, vormt geen bedreiging voor het leven, vereist geen noodbehandeling.

Het wordt aanbevolen om vaker met het kind te lopen, omdat UV-stralen bijdragen aan de eliminatie van indirect bilirubine uit het lichaam. In de meeste gevallen passeert deze geelzucht bij pasgeborenen zonder aanvullende behandeling.

Met langdurige vorm thuis, kunt u het medicijn Galstana in de vorm van druppels innemen. U kunt het medicijn alleen op recept geven. Galstena - kruidenpreparaat, waaronder paardenbloem, mariadistel, stinkende gouwe. Deze kruiden hebben choleretische en hepatoprotectieve effecten. Allergische reacties kunnen optreden, dus u kunt het medicijn niet zelf gebruiken, zonder eerst een arts te raadplegen.

Borstvoeding geelzucht

Deze toestand is ook geen pathologie. Vetten van moedermelk vertragen het proces van neutralisatie van bilirubine in de lever. Als de baby gedurende 2-3 dagen geen borst krijgt, verdwijnt de gele kleur geleidelijk. Met de hervatting van de borstvoeding neemt geelzucht toe.

Behandeling is niet vereist, het wordt aanbevolen om vaker de borst aan het kind te geven om een ​​volwassen lactatie vast te stellen.

Om deze hyperbilirubinemie door te geven, moet deze 3 maanden leven.

Pathologisch hyperbilirubnium

Bij kinderen met verzwarende bijkomende aandoeningen, wordt neonatale geelzucht vaak pathologisch. Hyperbilirubinemie, boven acceptabele waarden, wordt beschouwd als een levensbedreigende aandoening. Met zijn vroegtijdige of ineffectieve behandeling ontwikkelt zich nucleaire geelzucht - een ernstige complicatie. Risicofactoren verergeren het verloop van hyperbilirubinemie:

• vroeggeboorte;
• laag geboortegewicht;
• meervoudige zwangerschap;
• hypoxie en postpartum kunstmatige longventilatie;
• uitgebreide bloeding;
• groot postpartum hematoom op de billen of het hoofd;
• primaire hepatitis B-vaccinatie

In tegenstelling tot fysiologische toestanden, wordt dergelijke hyperbilirubinemie waargenomen op de eerste dag, het niveau van bilirubine in het bloed overschrijdt de toelaatbare snelheid (meer dan 256 μmol / l), de progressieve toename ervan wordt genoteerd. Deze hyperbilirubinemie is een gevaarlijke ontwikkeling van ernstige gevolgen.

Vervoeging geelzucht

De ICD-code is 10 - P58. Deze pathologie vindt plaats met leverschade. Ernstige congenitale hepatitis en intra-uteriene infecties leiden tot verstoring van de bilirubine-binding. Onder deze omstandigheden wordt cirrose gevormd door 10-12 maanden.

Erfelijke conjugatie geelzucht - Lucy-Driscoll syndroom en Crigler-Nayar syndroom is zeldzaam. Bilirubine bereikt waarden van 600 μmol / l.

Deze kinderen voeren vervangende bloedtransfusies uit.

Hemolytische ziekte van de pasgeborene (HDN)

De ICD-code 10 - P 55. Dit is de op één na meest voorkomende pathologie, waarvan het leidende symptoom geelzucht is. Deze ziekte is geassocieerd met de onverenigbaarheid van het bloed van de moeder en het kind. In het lichaam van een vrouw worden antilichamen tegen de rode bloedcellen van de foetus geproduceerd, die tot hun hemolyse (afbraak) leiden.

Rh-conflict bij Rh-negatieve vrouwen en Rh-positieve kinderen wordt meestal gedetecteerd.

Geelheid verschijnt op de eerste dag, de intensiteit is afhankelijk van de hoeveelheid maternale antilichamen. Rhesus-conflict treedt op bij herhaalde zwangerschappen, na bloedtransfusies en eerdere abortussen.

Minder vaak is de ziekte met incompatibiliteit in groep AB0. Onverenigbaarheid wordt alleen gerealiseerd bij moeders met een 0 (I) bloedgroep. Hun lichamen zijn in staat om antilichamen af ​​te scheiden van de A (II) en B (III) bloedgroepen van een kind. Hemolyse verschijnt in de eerste zwangerschap. De ziekte kan optreden door het type oedemateuze, anemische, icterische variant of de dood van de foetus.

Bij een kind met een icterische HDN-variant neemt bilirubine elke 6 uur toe met 8,5 μmol / l. Deze geelzucht vereist een dringende intensieve behandeling. Als de therapie niet op tijd wordt gestart, is de kans op schade aan het centrale zenuwstelsel groot.

Hemolytische geelzucht in microspherocytose in de vroege neonatale periode is uiterst zeldzaam. De toegenomen vernietiging van rode bloedcellen gaat gepaard met een verandering in hun vorm en een afname van hun stabiliteit. Een kenmerkend ziektebeeld wordt waargenomen bij oudere kinderen.

Mechanische of cholestatische geelzucht

Waargenomen met een zeldzame congenitale misvorming - atresie van het galkanaal. In deze pathologie is er geen communicatie van het galkanaal en het spijsverteringskanaal. Het kanaal eindigt blind, waardoor gal niet in de darmen komt en stagneert.

Geelzucht is in dit geval geassocieerd met een toename van direct bilirubine.

De indirecte fractie is normaal of verminderd. Atresia van het galkanaal komt tot uiting op de eerste dag van het leven van het kind. In deze pathologie is een spoedoperatie aangewezen. Bij late operaties is de prognose voor het leven ongunstig.

Wat is gevaarlijke geelzucht?

Bilirubine heeft een toxisch effect op het centrale zenuwstelsel, met als gevolg lichte of ernstige neurologische aandoeningen.

Bilirubine-encefalopathie is licht en ondergaat neurologische afwijkingen. Waargenomen met een matige intensiteit van geelzucht. Encefalopathie manifesteert zich door lethargie, slecht zuigen, hypotensie van de spieren. Deze symptomen zijn tijdelijk en verdwijnen samen met geelzucht.

Nucleaire geelzucht - ICD code 10: P 57 - Ernstige schade aan hersenstructuren.

Op een niveau van meer dan 425 micromol / l veroorzaakt bilirubine de dood van neuronen en kernen in de hypothalamus, basale ganglia, de kleine hersenen en hersenstam.

Het klinische beeld van nucleaire geelzucht kent vier stadia:

• De eerste fase. Het kind weigert eten, schreeuwen, braken verschijnt.
• De tweede fase manifesteert zich door convulsies, spierhypertonie, overgevoeligheid, koorts.
• De derde fase wordt gekenmerkt door de verandering van hypertonie in hypotensie. Deze fase duurt maximaal 5-6 maanden.
• In de vierde fase of fase van de uitkomst worden persistente neurologische stoornissen tot uitdrukking gebracht. Nucleaire geelzucht gaat niet voorbij zonder een spoor achter te laten. Het leidt tot dergelijke gevolgen zoals hersenverlamming, mentale retardatie, doofheid.

De mate van neurologische manifestatie hangt af van het niveau van indirect bilirubine. Gelijktijdige hypoxie en intra-uteriene infectie verergeren. Dus, bij premature baby's, kan nucleaire geelzucht zich ontwikkelen met tamelijk gematigde niveaus van bilirubine.

De ziekte verdwijnt niet vanzelf, maar vereist een dringende complexe behandeling.

In de tweede fase is nucleaire geelzucht omkeerbaar. Maar als de therapie niet op tijd is gestart, zal het kind ernstige gevolgen hebben in de vorm van neurologische aandoeningen die een leven lang meegaan.

Hoe wordt geelzucht behandeld?

Voor de behandeling van de lever gebruiken onze lezers de Leviron Duo met succes. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Pathologische hyperbilirubinemie die alleen in het ziekenhuis wordt behandeld. Thuis therapie is alleen mogelijk fysiologische en langdurige vorm mogelijk.

De behandeling omvat het gebruik van fototherapie, infusietherapie (intraveneuze toediening van glucose en natriumchloride-oplossingen), in ernstige gevallen wordt intensieve therapie uitgevoerd met behulp van fenobarbital. Met de ineffectiviteit van de intensive care wordt een vervangende bloedtransfusie uitgevoerd.

fototherapie

Deze methode is het belangrijkste onderdeel van de behandeling. UV-straling draagt ​​bij aan de overgang van bilirubine in een in water oplosbare vorm. Tijdens fototherapie wordt een kind onder een blauwe lamp geplaatst. De procedure kan worden uitgevoerd in een wieg of couveuse. De duur van één procedure is maximaal 12 uur. Tijdens fototherapie wordt het kind gestript en daarom worden, om onderkoeling te voorkomen, bronnen van stralingswarmte aan de UV-lampen toegevoegd.

Absolute contra-indicaties voor fototherapie zijn erfelijke porfyrie en fotosensibiliserende geneesmiddelen (fenobarbital).

Complicaties van een dergelijke behandeling kunnen uitdroging, verbranding van de huid en frequente ontlasting zijn.

Infuustherapie

Meestal uitgevoerd met oplossingen van glucose en natriumchloride wordt uitgevoerd om de verwijdering van opgeloste bilirubine uit het lichaam te versnellen, en om uitdroging van het kind tijdens fototherapie te voorkomen. 5% glucoseoplossing en / of zoutoplossing wordt intraveneus toegediend met behulp van speciale systemen. Bij het inbrengen van grote hoeveelheden vocht heeft de katheter van de hoofdader de voorkeur.

De haalbaarheid van het gebruik van fenobarbital is zeer controversieel. Het wordt aanbevolen om dit medicijn alleen met langdurige geelzucht te geven.

Vervangende transfusies hebben verschillende complicaties, die niet altijd voorkomen kunnen worden. Daarom wordt deze procedure alleen toegepast in zeer ernstige gevallen met de ineffectiviteit van de intensive care.

Hoe geelzucht te voorkomen?

Voorkomen dat het voorkomen ervan onmogelijk is. Preventie is gericht op het voorkomen van de ontwikkeling van complicaties. Om dit te doen, onderzoeken alle kinderen in het ziekenhuis het niveau van bilirubine in het bloed en na ontslag uit het ziekenhuis worden ze regelmatig onderzocht door de plaatselijke kinderarts of verpleegkundige.

Om het risico op hemolytische ziekte van de pasgeborene te verminderen, wordt aan Rh (-) vrouwen niet aanbevolen abortus te ondergaan.

Geelzucht bij volwassenen: symptomen, classificatie en karakteristieken

Veel mensen denken dat geelzucht de algemene naam is voor hepatitis of de ziekte van Botkin, maar dit is niet alles. Zogenaamde een aantal veel pathologische kwalen die niet alleen van toepassing zijn op de menselijke lever, maar ook op andere organen. Geelzucht lijkt in strijd met de uitwisseling van bilirubine, die kan worden veroorzaakt door verschillende factoren.

• Algemene kenmerken van geelzucht
• Welke ziekten worden geelzucht genoemd?
• De oorzaken van geelzucht
• Geelzucht: symptomen van de ziekte bij volwassenen
• Classificatie van geelzucht bij volwassenen
  • Tekenen en kenmerken van conjugatie geelzucht
  • Hemolytische geelzucht en de oorzaken ervan
  • Parenchymale vorm van de ziekte en de symptomen
  • Levervorm: beschrijving en symptomen
  • Mechanische geelzucht en de oorzaken ervan
• Diagnose en therapie voor geelzucht bij volwassenen
  • Behandeling van groep A-virus

Het materiaal van vandaag gaat over het beschrijven van geelzucht en wat geelzucht symptomen zijn bij volwassenen. Je leert ook hoe je de ziekte kunt herkennen en welke behandelmethoden er tegenwoordig bestaan.

Algemene kenmerken van geelzucht

Geelzucht lijkt te wijten aan overmatige ophoping van bilirubine in het menselijk lichaam en wordt gekenmerkt door symptomen zoals kleuring van de huid en slijmvliezen in een gele tint.

In de regel worden bilirubines vrijgegeven wanneer rode bloedcellen in de milt afbreken, waarna ze in de lever terechtkomen en, na deel te hebben genomen aan metabolische processen, uit ons lichaam worden verwijderd. Als een van de vermelde stappen echter niet juist gebeurt, wordt het bilirubine niet geëlimineerd, maar hoopt het zich op in het bloed, waardoor de slijmvliezen en sclera's geel worden.

Dit gebeurt omdat bij de afbraak van hemoglobine het lichaam een ​​geel pigment produceert, dat bij een gezond persoon door de ontlasting naar buiten komt. Echter, in de aanwezigheid van geelzucht, die ook wordt veroorzaakt door leverfalen en verminderde doorgankelijkheid van de galwegen, kan bilirubine in grote hoeveelheden in het bloed achterblijven en wordt het slechts in kleine hoeveelheden uitgescheiden via de nieren of de huid.

Mensen met een warm klimaat en slechte sanitaire levensomstandigheden zijn vooral vatbaar voor geelzucht.

Welke ziekten worden geelzucht genoemd?

Zoals al eerder vermeld, wordt geelzucht meestal verstaan ​​de ziekte van Botkin of groep A hepatitis, en daarnaast ziekten zoals geelzucht:

• groep C en B virale hepatitis;
• auto-immune vormen van hepatitis;
• giftig;
• bacteriële;
• mononukleoznye.

Ongeacht het type ziekte, de incubatietijd van geelzucht duurt enkele maanden, de ziekte zelf heeft drie vormen:

De oorzaken van geelzucht

Bij volwassenen zijn de meest voorkomende oorzaken van geelzucht:

• goedaardige of kwaadaardige leverformaties;
• aangeboren afwijkingen in de galwegen;
• parasitaire infectie;
• pathologie van de galblaas of lever;
• complicaties na operatie;
• het gebruik van bepaalde medicijnen.

De volgende categorieën mensen zijn het meest vatbaar voor infectie met groep A virale hepatitis:

• naaste familieleden van de besmette;
• mensen die seks hebben met besmette mensen;
• mensen die een land hebben bezocht waar het virus wijdverspreid is;
• verslaafden.

Geelzucht: symptomen van de ziekte bij volwassenen

De belangrijkste symptomen van geelzucht bij volwassenen zijn de volgende:

• gele huid;
• vergrote milt en lever;
• verhoogde niveaus van rode bloedcellen;
• het uiterlijk van het veneuze netwerk in de buik;
• ernstige jeuk van de huid;
• veranderingen in uitwerpselen of urine. In de regel worden de ontlasting grijs en wordt de urine donkerder;
• verlies van eetlust;
• verschillende pijn in het rechter hypochondrium van het krampachtige of trekkende karakter.

Classificatie van geelzucht bij volwassenen

Symptomen, tekenen en methoden voor de behandeling van een ziekte zijn afhankelijk van het stadium en het type ervan. Afhankelijk van de oorzaken heeft geelzucht een groot aantal verschillende vormen. Laten we eens naar de tekenen en symptomen kijken van enkele van hen hieronder.

Tekenen en kenmerken van conjugatie geelzucht

Deze vorm van de ziekte is geassocieerd met een overtreding bij de verwerking van indirect bilirubine, en als gevolg daarvan neemt het gehalte ervan in het bloed sterk toe. Kortom, deze vorm is typisch voor pasgeborenen, omdat hun uitwisselingssysteem nog steeds onvolmaakt is. Maar bij volwassenen zijn verschijnselen van deze vorm minder gebruikelijk en de reden voor hun uiterlijk kan de inname van bepaalde medicijnen of aangeboren afwijkingen zijn.

Hemolytische geelzucht en de oorzaken ervan

Deze vorm van de ziekte is een gevolg van de pathologische vernietiging van rode bloedcellen en de moeilijkheid om bilirubine uit het lichaam te verwijderen. De oorzaken kunnen zijn:

• bloedarmoede;
• malaria;
• lymfesarcoom;
• lymfocytische leukemie;
• toxische effecten van bepaalde geneesmiddelen.

Parenchymale vorm van de ziekte en de symptomen

Parenchymale vorm is de meest voorkomende, het lijkt te wijten aan verstoring van de structuur van levercellen als gevolg van cirrose of virale hepatitis. Haar symptomen zijn:

• vergrote lever;
• vergeelde huid met een rode tint;
• verschijning op het lichaam van vasculaire "sterren".

Levervorm: beschrijving en symptomen

Deze vorm van geelzucht treedt op wanneer de normale werking van de levercellen wordt verstoord door het hoge gehalte aan direct bilirubine in het bloed. Syndromen zoals:

• giftige laesies van het lichaam met medicijnen;
• virale en alcoholische hepatitis;
• cirrose;
• kwaadaardige tumor.

• geelheid van de huid;
• verlies van eetlust;
• misselijkheid;
• pijn in het rechter hypochondrium;
• kleurverandering urine en ontlasting.

Therapeutische maatregelen zijn afhankelijk van de oorzaak van de ziekte.

Mechanische geelzucht en de oorzaken ervan

De oorzaak van deze vorm van de ziekte is een schending van de galafvloeiing. Als de aard van de ziekte goedaardig is, ligt de reden hiervoor in de aanwezigheid van stenen in de galwegen die moeten worden verwijderd. In geval van een kwaadaardige aard is palliatieve chirurgie vereist om cholestase te verminderen.

Diagnose en therapie voor geelzucht bij volwassenen

Als u op zijn minst de minste tekenen of symptomen van geelzucht bemerkt, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. In het beginstadium is het mogelijk om het lichaam te genezen en te herstellen, ongeacht de vorm van de ziekte. Om een ​​diagnose te stellen, moet u echter de volgende diagnostische maatregelen doorlopen:

• om een ​​algemene en biochemische bloedtest te halen;
• test op bilirubine niveau in uw bloed;
• om maatregelen te ondergaan om de lever te bestuderen;
• voer een leverbiopsie uit, als eerdere activiteiten de arts niet in staat zouden stellen de juiste diagnose te stellen.

Behandeling van geelzucht bij volwassenen hangt af van de vorm, symptomen en het stadium van de ziekte. Om het meest effectieve behandelingsregime te krijgen, moet de oorzaak van de ziekte worden vastgesteld. De behandeling kan ofwel conservatief zijn (behalve de mechanische vorm) of een operatie voorstellen als de casus al loopt.

Conservatieve behandeling van de ziekte omvat de volgende componenten:

• het nemen van antihistaminica en steroïden;
• plasma uitwisseling;
• kruidengeneeskunde;
• strikt dieet.

Het uiteindelijke doel van de behandeling is de volledige bevrijding van het menselijk lichaam van het virus, preventieve maatregelen en het verminderen van het risico van besmetting van andere mensen.

Als een persoon auto-immune hepatitis ontwikkelt in een chronische vorm, wordt hem een ​​behandeling voorgeschreven in de vorm van het gebruik van corticosteroïden.

Een dieet voor geelzucht bij een volwassene is gebaseerd op de overvloedige inname van eiwitten en vitamines van groep B. Ze bevatten dergelijke producten:

Je moet ook gedroogde abrikozen en graanbrood eten. Een gedetailleerd dieet wordt echter alleen ondertekend door de behandelende arts nadat de patiënt alle diagnostische activiteiten heeft voltooid.

Behandeling van groep A-virus

Als zich groep A-virale hepatitis ontwikkelt, herstelt de patiënt na verloop van tijd zonder speciale behandeling. Artsen schrijven geen speciale antivirale middelen voor, maar schrijven geneesmiddelen voor die de concentratie van schadelijke stoffen in het lichaam die zich hebben opgehoopt verminderen wanneer de normale werking van de menselijke lever wordt verstoord.

Therapie bestaat uit activiteiten zoals:

• de introductie van ontgiftingsoplossingen, bijvoorbeeld vitamines en glucose;
• het nemen van hepatoprotectors, dit zijn geneesmiddelen die levercellen beschermen, bijvoorbeeld syrepar, silibinin of silibor;
• bovendien kunnen antispasmodica worden voorgeschreven, zoals no-shpa, remidon of papaverine.

Als de gevallen complexer zijn, blijft het behandelprincipe hetzelfde, behalve dat er meer aandacht wordt besteed aan symptomatische behandeling. In de meeste gevallen wordt de leverfunctie na verloop van tijd volledig hersteld.

Foliumzuur is nodig om bloedingsprocessen te herstellen. Het zit vervat in producten zoals:

• peulvruchten;
• kool;
• gist;
• groene groenten;
• de lever.

Ook heeft het lichaam vezels nodig in de herstelperiode, die zich in havermout bevindt. Bovendien moet het dieet producten bevatten zoals:

• wortelen;
• komkommers;
• tomaten;
• courgette;
• fruit in grote hoeveelheden;
• verse sappen.

Ongeacht welk type ziekte wordt behandeld, moet men zich volledig onthouden van producten die een extra zwakke lading uitoefenen op een reeds zwakke lever, in het bijzonder van dergelijke:

Het kan worden samengevat dat geelzucht bij volwassenen een veel voorkomend verschijnsel is, dat geassocieerd is met een groot aantal ziekten, ze worden gekenmerkt door verschillende symptomen en oorzaken.

Voor symptomen zoals het verschijnen van gele laesies op de huid en pijn in het rechter hypochondrium, moet u onmiddellijk een arts raadplegen, omdat deze in de meeste gevallen de aanwezigheid van een of andere vorm van de ziekte aangeeft. Hoe sneller je solliciteert, hoe sneller je van de ziekte af raakt en je kunt meer ernstige gevolgen voor je lichaam vermijden.

Mechanische geelzucht: oorzaken en pathogenese

Eerder werd het beschouwd als een onafhankelijke ziekte, maar jaren van onderzoek hebben aangetoond dat geelzucht een symptoom is dat gepaard gaat met laesies van het hepatobiliaire kanaal en leidt tot de vorming van galconcreties.

In de Internationale Classificatie van Ziekten (ICD-10) wordt obstructieve geelzucht gekenmerkt als verstopping van het galkanaal.

redenen

Mechanische geelzucht wordt ook subhepatisch of obstructief genoemd. De code voor ICD-10 K83.1. Het is gebaseerd op een schending van de uitstroom van gal in de darm op elk niveau van de galkanalen. De oorzaak van obstructieve geelzucht is dus de afsluiting van het kanaal of de compressie ervan, met als gevolg dat de gal niet in de twaalfvingerige darm komt. Dit kan tot dergelijke toestanden leiden:

1. Cholelithiasis (de vorming van stenen in het hepatobiliaire kanaal door stagnatie van gal (cholestase) of metabole stoornissen en een toename van het zoutgehalte van gal).
2. Ontstekingsziekten (cholecystitis, cholangitis, pancreatitis).
3. Neoplasmata (tumoren en cysten van de galwegen, galblaas en pancreas).
4. Ontwikkelingsafwijkingen (atresie van de galwegen, duodenale diverticula - obstructieve geelzucht bij pasgeborenen wordt meestal geassocieerd met deze factoren).
5. Parasitaire invasies (echinococcosis, ascariasis).

De moeilijkheid van verwijdering door een operatie, de afwezigheid van specifieke manifestaties en late diagnose zijn een kenmerk van de tumor.

pathogenese

De lever scheidt ongeveer 500 ml gal per dag af. Als de uitstroom niet mogelijk is, stijgt de druk in de galcapillairen, deze expanderen en scheuren, en hun inhoud komt in het bloed (hyperbilirubinemie). De permeabiliteit van hepatocytenmembranen (levercellen) is verhoogd.

Het niveau van directe bilirubine, galzuren, cholesterol en leverenzymen (AST, ALT, alkalische fosfatase) in het bloed stijgt sterk. Bilirubine wordt in de urine uitgescheiden, waardoor het een bruine "bierkleur" (bilirubinurie) krijgt. In de ontlasting is het afwezig als gevolg van de obstructie van de galstroom in de darm, waardoor de ontlasting verkleurt (Acholia).

Hoe langer de cholestase duurt, hoe ernstiger de hepatocyten. Ze hebben een tekort aan zuurstof (hypoxie), voedingsstoffen; de vangstfunctie van bilirubine lijdt - dit wordt weerspiegeld in de groei van de indirecte fractie.

Galzuren irriteren de zenuwuiteinden en veroorzaken jeuk; hun afwezigheid in de darmen beïnvloedt motiliteit (obstipatie) en het spijsverteringsproces - in het bijzonder de opname van vetzuren, eiwitten en in vet oplosbare vitaminen. In Calais wordt steatorrhea waargenomen - een grote hoeveelheid onverteerd vet en creatorroe - een verhoogd stikstofgehalte. Er is hypovitaminosis A, E, K1.

Gal heeft normaal antimicrobiële eigenschappen die de ontwikkeling van het infectieuze proces voorkomen.

Tijdens stagnatie dringen pathogene bacteriën gemakkelijk door het hepatobiliaire systeem en kunnen ontstekingen veroorzaken (cholangitis). Bovendien, verhoogde lithogeniciteit (de neiging tot de vorming van stenen), die het verdere verloop van de ziekte nadelig beïnvloedt.

Besmettelijke of niet mechanische geelzucht? Het wordt niet overgedragen via bloed of andere lichaamsvloeistoffen. In het geval van worminfecties is de verplichte ontwikkeling van het icterisch syndroom een ​​controversieel onderwerp. Infectie door contact met de patiënt is onmogelijk.

symptomen

Wanneer cholestase alle weefsels van het lichaam, inclusief de slijmvliezen en sclera van de ogen, kleurt, komt dit door de opeenhoping van bilirubine in de ogen. Symptomen van obstructieve geelzucht manifesteren als volgt:

• gal koliek (scherpe paroxysmale pijn in het rechter bovenkwadrant van de buik boven de navel met bestraling (terugslag) in de rechterschouder, sleutelbeen of schouderblad, geassocieerd met lichaamsbeweging of het gebruik van vet, gefrituurd voedsel, alcoholische dranken);
• vergrote lever (hepatomegalie);
• koorts;
• misselijkheid, braken van gal;
• geelheid van de huid en slijmvliezen, ernstige jeuk van de huid;
• donkere urine en ontlasting ontlasting.

Chronische obstructieve geelzucht kan in verband worden gebracht met een tumor van de pancreaskop.

Zoals bij elke langdurige bestaande ziekte gepaard gaande met cholestase, is gewichtsverlies typisch, de geelzucht gaat vooraf aan het dyspeptisch syndroom (epigastrische zwaarte, misselijkheid), het symptoom van Courvosier is positief - de galblaas bij palpatie is verhoogd (gal vol), pijn wordt niet waargenomen.

Misselijkheid wordt permanent, geïntensiveerd na vet voedsel, alcohol. Bovendien zijn er constante vermoeidheid, zwakte, duizeligheid als manifestaties van asthenisch syndroom.

Ongeacht de reden voor de constante verstoring van de stroom van gal, kan cirrose ontstaan ​​- de vorming in de lever van knopen die bestaan ​​uit vezelig bindweefsel. Dit gebeurt als gevolg van de dood van functionerende hepatocyten. Nadat de compenserende functie van de lever is uitgeput, ontwikkelt zich leverfalen.

Complicaties van obstructieve geelzucht zijn vergiftiging door metabole producten die niet goed worden uitgescheiden uit het lichaam en worden overgebracht van de darmen naar het bloed (toxemie). Allereerst lijdt het lever- en nierweefsel, wat zich uit in hepatorenaal syndroom (hepato-nierfalen).

Als toxines, die de bloed-hersenbarrière passeren, de hersenen binnendringen, begint het stadium van hepatische encefalopathie, gekenmerkt door schade aan het centrale zenuwstelsel.

Ook compliceren de cursus kan bacteriële infectie - cholangitis of cholecystitis (ontsteking van de galblaas). Met de generalisatie van het proces en de afwezigheid van behandeling bestaat er een dreiging van septische shock.

De aanwezigheid van vergelijkbare symptomen is belangrijk voor de differentiële diagnose van obstructieve geelzucht met hemolytische (verhoogde rode bloedcelafbraak en afgifte van hemoglobine, die wordt omgezet in bilirubine) en parenchymale (ontsteking van het leverweefsel) geelzucht.

Samen met de uitwendige manifestaties (tint van icterische kleur, kleur van urine en feces), wordt de leidende rol gespeeld door testresultaten (de overheersing van directe of indirecte bilirubinefractie, enzymindicatoren).

diagnostiek

Het is moeilijk om het belang van laboratorium- en instrumentele methoden te overschatten, omdat ze kunnen worden gebruikt om onmiddellijk de ware oorzaken van obstructieve geelzucht te bepalen.

Hoe eerder de patiënt wordt opgenomen op de afdeling chirurgie, hoe beter de prognose. Pas de volgende diagnostische tests toe:

1. Volledige bloedtelling (detectie van anemie - een afname van rode bloedcellen en hemoglobine als marker voor chronisch proces; leukocytose en verhoogde ESR als markers van ontsteking).
2. Biochemische analyse van bloed (een sterke toename in het niveau van ALT, AST, alkalische fosfatase, gamma-glutamyltransferase, cholesterol, de dominantie van de directe fractie van bilirubine ten opzichte van de indirecte).
3. Echografie en computertomografie van de buikorganen (bepaling van de grootte, structuur van de lever en galblaas, beoordeling van cholestasisniveau en adequate bloedstroom, detectie van galstenen).
4. Esophagogastroduodenoscopy (methode van onderzoek van het maagdarmkanaal met behulp van een endoscoop (flexibele optische buis) om duodenale pathologie te detecteren, mogelijk geassocieerd met de ontwikkeling van geelzucht).
5. Endoscopische retrograde of magnetische resonantie cholangiopancreatografie (injectie van contrast voor visualisatie van de galkanalen).
6. Scintigrafie (distributie in de weefsels van radiofarmaceutica, gecontroleerd volgens de gespecificeerde tijdparameters).
7. Laparoscopisch onderzoek en biopsie (fragment van een verdacht tumorgebied).

behandeling

Een aandoening zoals obstructieve geelzucht bij volwassenen en kinderen vereist spoedeisende zorg. Wat wordt gebruikt voor de behandeling? De eerste stap is het elimineren van galstasis. Gebruik hiervoor een conservatieve therapie:

• hepatoprotectors (groep B-vitaminen, essentiële olie, silymarine, hepabene, ursodeoxycholzuur);
• stimulatie van het metabolisme (pentoxyl);
• aminozuren (methionine, glutaminezuur);
• hormoontherapie (prednison), nivellering van de ulcerogene werking, d.w.z. de vorming van een maagzweer of darmzweer (rabeprazol);
• verbetering van de bloedtoevoer in de haarvaten van de lever (reosorbilact, reopolyglukine, neorondex);
• breedspectrumantibiotica in het geval van de toetreding van een secundaire infectie (ampicilline, imipenem).

Na eliminatie van cholestase is chirurgische behandeling vereist. Op het hoogtepunt van geelzucht is het gecontra-indiceerd, omdat het het risico voor de patiënt aanzienlijk verhoogt. De eerste fase - vermindering van de druk in de galkanalen - decompressie wordt uitgevoerd met endoscopische methoden. Het is mogelijk om lithotripsie (fragmentatie van stenen met behulp van akoestische golven) uit te voeren.

Er worden stents geïnstalleerd (ondersteunende structuren gemaakt van metaal of plastic, die de gewenste diameter van het kanaal van de galgang behouden en dienen als een soort karkas) of anastomosen (aanvullende compenserende verbindingen voor galafvoer) worden vastgesteld.

Cholecystectomie (verwijdering van de galblaas) is geïndiceerd voor patiënten met acute of chronische calculeuze cholecystitis (ontsteking van de blaaswand als gevolg van calculusschade). Het gaat niet zonder een spoor door vanwege de disfunctie van de sluitspier van Oddi, die de stroom van gal in de darm reguleert en de tegengestelde stroom ervan voorkomt.

Gemanifesteerd door pijn in de rechter bovenbuik, misselijkheid, braken. Om de aandoening te verlichten, moet je de principes van goede voeding, werk en rust volgen, krampstillers nemen (dicycloverin, meteospasmil, drotaverin, gimecromone), hepatoprotectors (ursodeoxycholic acid, hepabene). Indien nodig, aangewezen enzymtherapie (pancreatine).

Alle patiënten met obstructieve geelzucht zijn aanbevolen dieet. Je moet afzien van alcohol, vet, gefrituurd en gekruid voedsel. Er is een klein beetje beter, ontspannen, 4-6 keer per dag op hetzelfde moment. Oefening mag niet buitensporig zijn, vooral in de vroege postoperatieve periode.

Behandeling van obstructieve geelzucht is een lang en gecompliceerd proces, dus het is belangrijk om het resultaat te behouden zonder de aandoening te verergeren.

vooruitzicht

Gunstige uitkomst garandeert de naleving van de volgorde van de stadia van de behandeling met hun succesvolle implementatie. Volledig herstel vindt niet altijd plaats, omdat het geassocieerd is met chronische ziekten en een verminderd zoutmetabolisme, waardoor de galstructuur verandert, waardoor de lithogeniciteit toeneemt.

Mechanische geelzucht bij kanker heeft een ongunstige prognose, omdat de tumor moeilijk volledig te verwijderen is. Bovendien is het moeilijk om cholestase te elimineren, wat patiënten dwingt om te opereren, ondanks de waarschijnlijkheid van complicaties.

Urinekleur met obstructieve geelzucht

Klinische manifestaties van verschillende soorten geelzucht

Bijnieren of hemolytische geelzucht (erfelijke bloedarmoede, ze worden genoemd hemolytische anemie) - hier de lever in eerste instantie "uit het spel", ze gewoon niet de tijd om een ​​grote hoeveelheid van de vrije, ongebonden bilirubine, die wordt geproduceerd op de versterkte afbraak van rode bloedcellen (hemolyse ongebreidelde) verwerken. In de levercel voert een overmatige hoeveelheid bilirubine wordt geconjugeerd, en isolatie van bilirubine transportsysteem van de cel onvoldoende zijn, en als het bloed met de indirecte bilirubine, die in eerste instantie wordt verhoogd, tegelijkertijd is er een toename van inhoud en directe bilirubine. In verband met een overmaat aan indirect bilirubine is er een mogelijkheid tot uitscheiding in de gal samen met direct bilirubine en monoglucuronide, dat minder oplosbaar is in water en galstenen kan veroorzaken.

Overmatige hoeveelheid gebonden bilirubine in de darmen veroorzaakt een toename van urobelin en stercobeline.

Zo is in hemolytische geelzucht in het bloed wordt het aantal indirecte bilirubine (direct ook, maar het is minder) gestegen, maar de huid is lemon - gele kleur in de urine toegenomen urobelin (urine donkerder is dan normaal), in de feces veel sterkobelina (donkere ontlasting). Plus de symptomen van hemolytische bloedarmoede.

Lever- of parenchymale geelzucht is geassocieerd met een leverfunctiestoornis, gemanifesteerd door een overtreding van de opname, binding of uitscheiding van bilirubine, evenals de regurgitatie van de levercellen in een sinusoïde. Afhankelijk van het mechanisme van het pathologische proces in de levercellen zijn er drie soorten hepatische geelzucht: hepatocellulair, cholestatisch en enzymatisch.

Lever geelzucht is een van de meest voorkomende symptomen van acute en chronische leverziekte. Het kan worden waargenomen bij virale hepatitis, infectieuze mononucleosis, leptospirose, toxische, waaronder medicinale en alcoholische leverbeschadiging, chronische actieve hepatitis, levercirrose, hepatocellulair carcinoom.

Het gebeurt aangeboren afwijking - een syndroom of de ziekte van Gilbert - (meer Gilbert-Meylengrahta is Franse wetenschappers) - genetisch bepaalde gebrek aan enzymactiviteit glyukuronoziltransaminazy, en als gevolg daarvan - verhoging van de indirecte bilirubine.

De leidende waarde in de pathogenese is de schending van de permeabiliteit en integriteit van de hepatocytenmembranen met de afgifte van direct bilirubine in de sinusoïde en vervolgens in de bloedstroom. Gekenmerkt door een gematigde of scherpe toename van het totale bilirubine in het serum met een overheersende directe fractie, bilirubinurie en een toename van het aantal urobilinelichamen in de urine met normale of licht verhoogde excretie van stercobilin met feces.

Het ziektebeeld wordt gekenmerkt door een felgele kleur van de huid. Samen met geelzucht patiënten die het zogenaamde lever markeringen (spataderen, "lever" palm, gynaecomastie), een gelijkmatige verhoging van de lever, de dichtheid afhangt van de duur van de ziekte, de symptomen van hepatocellulaire insufficiëntie (bloeding, voorbijgaande encefalopathie, etc.), vaak vergroten milt. Bij chronische leverziekten worden symptomen van portale hypertensie opgemerkt (spataderen van de slokdarm, maag, hemorrhoidale aderen, ernstig veneus netwerk in de voorste buikwand, ascites). In biochemische bloed studie tekenen van hepatocyte cytolyse (verhoogde activiteit van intracellulaire enzymen - alanine - en asparaginaminotransferazy, glutamaat, laktatdegadrogenazy), verhoogde ijzergehalte, hypergammaglobulinemie, verhoogde tarieven van thymol en verval in sublimaat monster en schending synthetische leverfunctie, die hypoalbuminemia manifesteert, hypocholesterolemie, verlaging van het gehalte aan protrombine en andere enzymen van het bloedstollingssysteem, act Capaciteit van serum-cholinesterase.

Cholestatische geelzucht (intrahepatische cholestase) wordt meestal waargenomen bij acute medicinale hepatitis, vooral bij gebruik van aminazine, anabole steroïden, androgenen, cholestatische vorm van virale hepatitis, toxische letsels en primaire gallevercirrose. Zelden wordt het veroorzaakt door primaire scleroserende cholangitis, idiopathische goedaardige recidiverende cholestase, congenitale dilatatie van de intrahepatische galwegen (ziekte van Caroli), zwangere cholestase. Bovendien kan cholestatische reacties optreden bij ernstige acute bacteriële infecties en sepsis, alveococcosis en leveramyloïdose, sarcoïdose en cystic fibrosis. Het is gebaseerd op schendingen van de vorming van galmicellen en uitscheiding van gal rechtstreeks uit de hepatocyt of intrahepatische galkanalen. Cholestatisch gaat gepaard met een toename van het serum van zowel direct als indirect bilirubine. Uitscheiding van urobilinelichamen met uitwerpselen en urine is verminderd of afwezig. Een kenmerkend klinisch en biochemisch symptoomcomplex wordt onthuld: jeukende huid, verhoogde activiteit van cholestase-enzymen (alkalische fosfatase, g-glutamyl transpeptidase, leucine-aminopeptidase en 5 'nucleotidase), galzuren, cholesterol.

Enzymopathische geelzucht is te wijten aan het ontbreken van enzymen die verantwoordelijk zijn voor de opname, conjugatie of uitscheiding van bilirubine. Hyperbilirubinemie wordt veroorzaakt door de belangrijkste overtreding van een van de fasen van het intrahepatische bilirubine metabolisme. Meestal wordt het waargenomen in de syndromen van Gilbert, Crigler - Nayar (Type II), Dubin - Johnson, Rotor. Het bevat ook enkele soorten geelzucht, samen met een toename van het gehalte aan indirect bilirubine.

Dus, bij hepatische geelzucht als gevolg van het verslaan van hepatocyten, is het proces van binding van bilirubine met glucuronzuur verstoord. Als gevolg hiervan neemt zowel de hoeveelheid vrij als gebonden bilirubine in het bloed toe.

Gratis (niet gebonden, niet direct, etc.) neemt toe vanwege de disfunctie van hepatocyten, die een deel ervan zouden moeten verwerken en binden. En dat deel van bilirubine, dat nog steeds verbonden is, geconjugeerd - het valt niet allemaal in de galblaas en darmen (zoals het normaal zou moeten zijn), maar wordt geresorbeerd, diffundeert in de bloedcapillairen van gal en daarom is de hoeveelheid gebonden, directe bilirubine ook verhoogd. En hij (wat betekent direct bilirubine) verschijnt al in de urine, waardoor de urine de kleur van bier wordt. En aangezien een klein deel van het direct gebonden bilirubine de darm binnendringt, zijn de ontlasting lichter dan normaal, maar niet volledig verkleurd, d.w.z. niet acholichny.

We herinneren ons de belangrijkste "geelzucht" -indicatoren in hepatische geelzucht: verhoogd en direct en indirect bilirubine, de huid heeft een oranje - rood - gele tint, urine in de kleur van bier en de ontlasting is enigszins verkleurd. Naast andere symptomen, samen met geelzucht, kan er een vergrote lever (hepatomegalie), vergrote milt (splenomegalie), pruritus, verhoogde t °, etc., afhankelijk van de onderliggende ziekte.

Subhepatische, obstructieve geelzucht (dit is in de eerste plaats galstenen, pancreaskopkanker of een andere tumor van de hepatopancreatische twaalfvingerige darmzone, abdominale littekens na cholecystectomie, enz.) - d.w.z. op basis van de naam, mechanische obstructie van de gal duct, die voorkomt dat de galblaas leeg raakt. Bilirubine, dat normaal geassocieerd is met glucuronzuur (gebonden, d.w.z. geconjugeerd, direct, etc.), is allemaal "goed uitziend", één probleem - het kan de darm niet binnendringen vanwege een mechanisch obstakel. En hij wordt teruggedrongen door de haarvaten van de lever en de galwegen om in het bloed te worden opgenomen en zo neemt het niveau van direct bilirubine in het bloed toe. En omdat direct bilirubine oplosbaar is in water, wordt het in de urine uitgescheiden en wordt het donker van kleur. En aangezien bilirubine niet in de darm komt, wordt er geen stercobilin geproduceerd en ontlasting bijna volledig verkleurd (acholichnye ontlasting).

We herinneren ons: in het geval van mechanische geelzucht, de huid is grijs-groen-geel, jeukende huid, bloed bilirubine is verhoogd (voornamelijk als gevolg van directe), donkere urine en fecale pijn (verkleurd). Samen met geelzucht zijn pijnsyndroom (aanvallen van galkoliek), pruritus, bloedingen in de vorm van hepatische sterretjes, een vergrote en pijnlijke galblaas en andere symptomen die kenmerkend zijn voor de onderliggende ziekte kenmerkend.

MECHANISCHE JAUNDAN: behandeling, classificatie, klachten, diagnose

Mechanische geelzucht

Mechanische geelzucht is een pathologisch syndroom dat wordt veroorzaakt door een overtreding van de uitstroom van gal uit de galkanalen naar de twaalfvingerige darm en, in de regel, gepaard gaat met geelverkleuring van de huid en sclera van de ogen, verdonkering van de kleur van urine en een toename van het gehalte aan bilirubine in het bloed en de urine.

Classificatie. Mechanische geelzucht is slechts een vorm van geelzucht. Er zijn 3 soorten geelzucht:

1) Hemolytisch, vanwege aanzienlijk versnelde vernietiging van rode bloedcellen en dienovereenkomstig hemoglobine vanwege het pathologische werk van de milt of de resorptie van uitgebreide hematomen;

2) Parenchymateuze, ontstaan ​​in schending van de functie van levercellen (vaker - met hepatitis of cirrose van de lever), wat leidt tot het feit dat bilirubine accumuleert in het bloed niet wordt geabsorbeerd door hepatocyten en niet door hen wordt uitgescheiden in de galkanalen;

3) Mechanisch of obstructief, veroorzaakt door de aanwezigheid van een organisch obstakel in de weg van gal van de levercel naar het lumen van de twaalfvingerige darm.

Etiologie en pathogenese. De meest voorkomende oorzaken van obstructieve geelzucht zijn cholelithiasis, kwaadaardige tumoren en cicatriciale vernauwing van het galkanaal of de belangrijkste duodenumpapil (BDS) van het duodenum. Deze processen, als ze zich in de hoofdgalkanaal (gal, gewone lever of lobaire) bevinden, veroorzaken problemen met de stroom van gal in de twaalfvingerige darm. Het gevolg is een toename van de gal- druk (biliaire hypertensie) in de kanalen boven de plaats van obstructie. Als gevolg hiervan expanderen deze kanalen in diameter, en bilirubine, galzuren en andere componenten van de gal penetreren in het bloed van de gal onder verhoogde druk. Aangezien er bilirubine in de galwegen zit, die al door de hepatische cel is gepasseerd en de rest van glucuronzuur (het zogenaamde directe bilirubine) heeft vastgemaakt, komt meer direct bilirubine (bilirubine-glucuronide) ook in het bloed tijdens biliaire hypertensie. Een verhoogde hoeveelheid bilirubine die via de nieren in het bloed circuleert, komt in de urine en kleurt deze in een donkergele kleur. Als de gal niet langer in de twaalfvingerige darm stroomt, wordt de ontlasting niet langer gekleurd met galpigmenten en wordt grijs en vaal. Maar een veel belangrijker gevolg van het gebrek aan gal in de darmen is een overtreding van de absorptie door het lichaam van in vet oplosbare vitaminen, in het bijzonder vitamine K, wat leidt tot een aanzienlijke verstoring van de vorming van protrombine in de lever en een schending van de bloedstolling. Als galhypertensie lange tijd aanhoudt, op de achtergrond van stagnatie van de gal, kan ontsteking van het galkanaal cholangitis ontwikkelen, wat een ernstige bedreiging vormt voor het leven van de patiënt. Bovendien is tegelijkertijd de functie van hepatocyten met de ontwikkeling van dystrofische en degeneratieve processen daarin sterk verstoord, de ontwikkeling van biliaire cirrose is mogelijk.

Obstructieve geelzucht komt vaker voor bij vrouwen, maar het overheersende geslacht is mannelijk.

Klachten tegen de geelheid van de huid en sclera, ontkleurde ontlasting, urinekleur van bier, jeuk van de huid, buikpijn. Pijn tijdens obstructie van de galwegstenen zijn gelokaliseerd in het rechter subcostale gebied, zijn spastisch van aard, scherp, stralend naar de rug, naar de rechter schouderblad en axillaire gebied, en, in de regel, gaan vooraf aan geelzucht. Geelzucht verschijnt meestal 1-2 dagen na de resolutie van biliaire koliek. Pijnen in tumoren van de pancreaskop, MDP, galwegen zijn gelokaliseerd in het epigastrische gebied en de pijn is saai, straalt naar de rug en lijkt in de regel al tegen de achtergrond van geelverkleuring van de ogen en huidsclera. In sommige gevallen verloopt de tumorobstructie zonder pijn en manifesteert het zich met geelzucht, pruritus, donkere urine en ontkleuring van de ontlasting. De lichaamstemperatuur bij patiënten met obstructieve geelzucht bij afwezigheid van acute ontstekingsverschijnselen is meestal normaal. Maar met langdurige stagnatie van gal in de galwegen, is galontsteking en de ontwikkeling van hun ontsteking, cholangitis, mogelijk, wat gepaard gaat met een aanzienlijke toename in temperatuur en koude rillingen.

Anamnese. Bij het interviewen is het vaak mogelijk om erachter te komen dat de patiënt al eerder soortgelijke aanvallen van pijn had in het rechter hypochondrium, die gepaard gingen met geelverkleuring van de sclera, van de huid, verdonkering van de urine, maar deze verschijnselen werden gestopt hetzij onder invloed van de behandeling of op zichzelf. Een dergelijk beeld van voorbijgaande geelzucht is kenmerkend voor de zogenaamde "klepstenen" van het gemeenschappelijke galkanaal, die vervolgens het lumen volledig bedekken, en vervolgens de galstroom herstellen, en in een breder gedeelte van het kanaal bewegen. Migratie van kleine stenen van de choledochus naar de twaalfvingerige darm is ook mogelijk, resulterend in de verlichting van geelzucht. Geelzucht door een tumor neemt in de regel geleidelijk toe en neemt meestal niet af.

Onderzoek van de patiënt. De huid is geel gekleurd en neemt geleidelijk een aardachtige tint aan. Maar zelfs eerder dan de huid, worden de sclera's van de ogen en het slijmvlies van het onderoppervlak van de tong geelzucht. Op de oogleden kun je afzettingen van cholesterol (xanthoma) vinden in de vorm van duidelijk gedefinieerde geelachtige formaties, ongeveer 6 mm groot, uitstekend boven het huidoppervlak. Identificeer krassen op de huid, hematomen op plaatsen met lichte verwondingen. De lever is vergroot, vooral significant in galwegen tumoren. Voor tumoren van de pancreaskop in het rechter subcostale gebied, palpeerbare pijnloze opgezwollen galblaas (Courvoisier-symptoom). Wanneer stenen worden belemmerd, is de galblaas meestal niet voelbaar vanwege de sclerotische veranderingen op de achtergrond van de galsteenziekte. Palpatie van de lever is ook pijnlijk, de symptomen van Ortner en Murphy kunnen positief zijn.

Diagnose. Biochemische analyse van bloed onthult een toename van het bilirubine gehalte van meer dan 20 μmol / l; voornamelijk vanwege de directe fractie (bilirubine-glucuronide). Alkalische fosfatase-activiteit verhoogd.

US. Galwegen verwijd. Bij obturatie van de BDS, overschrijdt de diameter van het gemeenschappelijke galkanaal 0,8 - 1 cm, terwijl er concrementen in de galblaas kunnen worden opgespoord. De betrouwbaarheid van de bepaling van stenen in het gemeenschappelijke galkanaal is laag. Bij een pancreastumor of pseudotumor pancreatitis neemt de grootte van het orgaan toe. Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP) is geïndiceerd met twijfelachtige echografische resultaten in gevallen waarin obstructie van de extrahepatische galwegen wordt verwacht. Een glasvezel duodenoscoop wordt gebruikt om het algemene galkanaal en het pancreaskanaal te canuleren. Nadat de radiopaque substantie in het kanaal is ingebracht, wordt een reeks opnames gemaakt. Met behulp van deze techniek is het mogelijk om pancreastumoren van kleine omvang te diagnosticeren. Misschien cytologisch onderzoek van het epitheel en de inhoud van het pancreaskanaal. Percutane transhepatische cholangiografie is geïndiceerd voor obstructie van de galwegen in het gebied van de poort van de lever: de toestand van de intrahepatische leidingen en de mate van hun occlusie worden bepaald. Onder lokale anesthesie, via de huid en leverweefsel, wordt onder ultrasone controle een lange dunne naald ingebracht in een van de verwijde intrahepatische leidingen voor de toediening van een contrastmiddel. Met röntgenstraling of magnetische resonantie beeldvorming kunt u de stenen in de galwegen en volumelaesies in de lever, de pancreaskop bepalen, en nauwkeurig de mate van uitzetting van de galkanalen bepalen. Ontspanning duodenografie. Dit is een radiopaque studie van de twaalfvingerige darm in termen van zijn medicatierelaxatie. Röntgenfoto's van induratieve pancreatitis of een kwaadaardige tumor van de alvleesklier die uitgroeit tot in de twaalfvingerige darm - Symptoom van Frostberg (vervorming van de interne contour van het dalende deel van de twaalfvingerige darm in de vorm van een spiegelgereflecteerd figuur "3"). Een duodenum diverticulum kan worden gedetecteerd in het MDP-gebied. Het scannen van de lever met een radioactieve isotoop van goud of technetium, splenoportografie en coeliakie wordt vrij zelden gebruikt, voor tumoren en parasitaire laesies van de lever om de mogelijkheid van zijn resectie en het volume van de operatie te bepalen.

Treatment. Met obstructieve geelzucht, is de belangrijkste taak om het galblaasblok te verwijderen, dat wil zeggen om de stroom gal uit de galkanalen terug te brengen in de darm en daarbij biliaire hypertensie te elimineren. Aangezien de oorzaak van dit galblok een mechanisch obstakel is (ductale steniging, tumor- of articulaire strictuur), moet de methode voor het herstellen van de uitstroom van gal ook chirurgisch zijn. Voordat de operatie wordt uitgevoerd, is het echter noodzakelijk om pre-operatieve voorbereiding uit te voeren, waaronder infusieontgiftingstherapie, correctie van water- en elektrolytenbalans, normalisatie van bloedcoagulatie (toediening van vitamine K).

Chirurgie voor obstructieve geelzucht kan radicaal en palliatief zijn. Radicale operaties herstellen niet alleen de uitstroom van gal naar de darm, maar elimineren ook de hoofdoorzaak van de ziekte (verwijder de steen uit het kanaal, verwijder de tumor, vergroot het met littekens versmalde lumen van het kanaal). Palliatieve operaties die in de regel met verwaarloosde tumoren worden uitgevoerd, genezen de patiënten niet van de onderliggende ziekte, maar verlichten alleen hun toestand door een anastomose te vormen tussen het galkanaalsysteem en het maag-darmkanaal, waardoor biliaire hypertensie en geelzucht worden geëlimineerd.

Het type radicale operatie om de natuurlijke passage van gal te herstellen hangt af van de oorzaak van obstructieve geelzucht. Wanneer het gemeenschappelijke galkanaal wordt geblokkeerd met steen, wordt choledocholithotomie of endoscopische papillosfincterotomie uitgevoerd waarbij de steen van de choledochus naar de darm beweegt. In obstructieve geelzucht van tumor etiologie, is de meest voorkomende radicale operatie pancreatoduodenale resectie. Bij de cicatriciale strictuur van het terminale deel van het gemeenschappelijke galkanaal wordt meestal endoscopische papillosfincterotomie uitgevoerd, maar als de strictuur een lengte heeft van meer dan 1,5-2 cm, dan wordt één van de soorten biliodigestieve anastomose, choledochoduodenale anastomose, enz. Uitgevoerd.

Bij extreem ernstige patiënten is het mogelijk om aanvankelijk een externe galfistel te vormen door percutane punctie van de galblaas of een uitgebreid intrahepatisch kanaal met de introductie van een drainagebuis erin. En dan, na de eliminatie van cholestase en verbetering van de conditie van de patiënt, is het mogelijk om een ​​radicale operatie uit te voeren.